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31.
噻唑烷二酮类物质为过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的合成配体.PPARγ对多种类型组织均有一定的保护作用,研究涉及的领域包括糖及脂类代谢、癌症、动脉粥样硬化等.目前,噻唑烷二酮类物质在中枢神经系统疾病中的作用备受关注,如脑梗死、多发性硬化、阿尔茨海默病等.文章综述了脑缺血后PPARγ配体噻唑烷二酮类对抑制神经胶质细胞增殖、促进血管生成以及对抗神经元凋亡的作用. 相似文献
32.
肼苯哒嗪对宫颈癌细胞株APC基因表达和甲基化状况以及细胞增殖与凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察宫颈癌细胞株HeLa、CaSki和SiHa中APC基因的表达及其与甲基化修饰之间的相关性,探讨肼苯哒嗪对APC基因的去甲基化作用及其对细胞生长和凋亡的影响。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)及逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)、荧光定量聚合酶链反应(FQ—PCR)分析肼苯哒嗪处理前后宫颈癌细胞株APC基因的甲基化状态及表达情况;采用免疫组织化学SP法检测肼苯哒嗪对宫颈癌细胞株APC相关蛋白β-连环蛋白表达的影响;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及流式细胞术观察肼苯哒嗪对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响。结果(1)HeLa及CaSki细胞APC基因分别为甲基化及半甲基化,SiHa细胞APC基因无甲基化。(2)40μmol/L肼苯哒嗪处理72h后,HeLa、CaSki和SiHa细胞的生长抑制率分别为(52.12.4-3.78)%、(44.31.4-2.59)%、(47.73.4-4.73)%,正常细胞人脐静脉内皮细胞(HECV)表现为耐药;HeLa和CaSki细胞中APC基因呈去甲基化状态且APCmRNA均呈阳性表达;HeLa、CaSki和SiHa三种细胞中APCmRNA表达分别比处理前增加10.35、11.40及0.73倍。(3)40μmol/L肼苯哒嗪作用HeLa、CaSki细胞72h后,可将细胞阻滞于S期和G2-M期并诱导细胞凋亡;β-连环蛋白在细胞膜上有明显的表达。结论APC甲基化修饰是宫颈癌发生重要机制之一,肼苯哒嗪能使甲基化的APC基因去除甲基化修饰重新表达,且能抑制宫颈癌细胞生长。 相似文献
33.
34.
过氧化物酶体增殖物活化受体γ(peroxisome protiferator—activated receptor—gamma,PPARγ)是由配体激活的转录因子核受体家族的一个成员。主要存在脂肪组织,并促进脂肪细胞分化和参与脂肪酸代谢基因的表达。多种脂肪酸和类花生酸可作为PPARγ生理性配体,通过激活PPARγ发挥作用。近年来研究表明许多非脂肪组织也有 相似文献
35.
渥曼青霉素阻断罗格列酮对人巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究过氧化体增殖物激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)配体罗格列酮对巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase-1,ACAT-1)表达的影响及可能机制。方法:在RPMI 1640培养基中培养人单核细胞株(THP-1),加入佛波酯培养48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。将细胞分为空白对照组、不同浓度罗格列酮组和罗格列酮 渥曼青霉素(wortmannin)组,运用实时定量PCR和Western blot,观察巨噬细胞ACAT-1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:罗格列酮可明显抑制ACAT-1 mRNA和蛋白的表达,且呈浓度依赖性;加入磷酯酰肌醇三磷酸激酶(phosphate dylinositol 3-kinase,PI3K)信号途径抑制剂渥曼青霉素后ACAT-1表达较罗格列酮组高,较空白对照组低。结论:PPAR-γ配体罗格列酮通过PI3K途径抑制ACAT-1表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
36.
37.
罗格列酮是新型噻唑烷二酮类降糖药,可单独或与其他药物联合用于2型糖尿病的治疗,药物不良反应少,低血糖发生率低,单药应用引起低血糖尚未见报道.2005年2月我院发现罗格列酮所致低血糖1例,现报道如下. 相似文献
38.
近年来,传统的降糖药和抗糖尿病药包括胰岛素、胰岛素类似物、磺酰脲类、具氨基酸结构的非磺酰脲类、双胍类、噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂、α-糖苷酶抑制剂等,可控制血糖和减缓靶器官的损伤,成为了临床的一线药。但糖尿病的发病趋势仍不乐观,其与高血压、高血脂、高尿酸症等统称为“代谢综合征”,严重威胁着人类的健康,其核心环节为人体组织对产生胰岛素抵抗,使临床正在面临新的挑战!21世纪初,二肽基肽酶-4(Dipeptidyl peptidase-Ⅳ,DPP-Ⅳ)抑制剂悄然问世,其作用途径迂回在胰岛B细胞和胰岛素之外,仅可减缓内源性胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的降解,且当胰岛B细胞出现功能障碍而引起胰岛素水平降低或胰岛A、B细胞的功能障碍使得肝糖产生增加时,才通过抑制DPP-Ⅳ产生作用。 相似文献
39.
目的设计并合成1-苯胺基-5H-哒嗪并[4,5-b]吲哚类化合物,评价其体外抗肿瘤活性。方法以5-乙酰氧基-6-溴-2-溴甲基-1-环丙基-1H-吲哚-3-羧酸乙酯为起始原料,经8~9步反应合成目标化合物;采用MTT法,测定了目标化合物对肿瘤细胞株Bel-7402和HT-1080的抑制活性。结果与结论合成了12个新化合物,其结构经1H-NMR和MS确证;多个化合物显示出良好的抗肿瘤活性,化合物10a和10d活性突出,对肿瘤细胞株Bel-7402和HT-1080的抑制活性分别是阳性对照药gefitinib的4倍和5倍,值得进一步研究。 相似文献
40.
目的观察甲硫哒嗪损伤大鼠学习记忆是否伴随脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)水平的升高,探讨甲硫哒嗪引起认知功能受损的机制。方法20只大鼠随机分为对照组和甲硫哒嗪组,连续2wk分别腹腔注射生理盐水和治疗剂量的甲硫哒嗪(10mg·kg-1)。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,用放射免疫分析法测脑组织Aβ含量,用免疫组织化学染色检测β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)表达,用RT-PCR方法测定脑中3种APP、α及β-分泌酶mRNA表达。结果甲硫哒嗪组大鼠学习记忆能力下降,脑组织Aβ含量升高(P<0.05),是对照组的1.3倍;脑皮质和海马区APP蛋白表达增高(P<0.05);除APP695、α-分泌酶mRNA表达变化无统计学意义外,脑组织APP751和APP770 mRNA表达升高(P<0.05),相对表达量之和是对照组的2.5倍;β-分泌酶mRNA表达升高(P<0.05),是对照组的2.6倍。结论脑内Aβ水平的增加,可能是甲硫哒嗪引起认知功能损害的原因之一。 相似文献