促进骨愈合的方法及其生物学机制

骨折的延迟愈合或不愈合是骨科学的难题.目前低强度脉冲超声、电刺激、生长因子和体外高能量震动波治疗等在一定程度上可以促进骨愈合而作为骨折的辅助治疗方法.本文将对这些辅助方法及其作用机制作一综述.     

BRI基因的研究进展

BRI基因是1999年由Vidal等在家族性英国型痴呆(familihal British dementia，FBD)和家族性丹麦型痴呆(farnilial Danish dementia，FDD)家系中获得的，目前，关于BRI基因的功能研究主要集中于BRI2基因与神经退行性疾病的关系。本文将就BRI基因的定位、结构、发现、过程及其在各组织中的表达以及BRI2基因与神经退行性疾病发病机制的关系作一综述。     

性爱强迫障碍的病理心理机制：附一例报告

性爱强迫障碍是指长时期固执地沉溺于没有回报的或不可获得的异性爱而不能自拔，其特点是明知遭到对方拒绝或受到挫折仍不能放弃，以致给个人生活、家庭、社会功能带来不良的影响，患者对现实中的异性爱不感兴趣，且不能唤起性欲。Ｈ．Ｓ．Ｋｏｐｌａｎ提出性爱强迫（Ｅｒ...     

91例糖尿病病人血液流变性观察及其机制探讨

<正> 糖尿病大多伴有血液流变性异常。本文对91例糖尿病病人在测定血液流变性的同时作了一系列的有关生化检查并与112例正常人的检查结果作比较,试图阐明此异常的发病机制。对象和方法一、对象 1.糖尿病病人91例:按WHO标准确诊。男42例、女49例;年龄30～83岁。平均55.8岁。2.正常对照组112例:系本院职工健康体检者。男73例、女39例;年龄26～65岁,平均51.7岁。     

IL-1β致热机制的研究进展

IL - 1 β是由激活的单核细胞、巨噬细胞等多种细胞产生和释放的多功能细胞因子 ,主要与相应的高亲和力受体结合发挥生物学效应。本文仅就IL - 1 β作为内生致热原可使体温调定点上移而引起调节性体温升高即发热这一作用作一综述。IL - 1 β可通过直接或间接途径进入脑内 ,作用于体温调节中枢POAH ,引起与其有关的发热介质IL - 6 ,PGE2 ,cAMP ,CRH等的释放 ,然后经一系列信号转导 ,其主要过程为PLA2→AA→PGE2 →cAMP→PKA ,最后产生发热效应。近年来IL - 1 β致热机制的研究 ,对解决临床许多问题具有重要的指导作用     

LOX-1介导ox-LDL诱导的血管内皮细胞MCP-1的表达

目的：观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）对氧化LDL（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞(human unbilical vein endothelial cells, HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1）基因及蛋白的影响。 方法： 用RT-PCR和Western blot的方法观察ox-LDL对培养的HUVECs表达LOX-1和MCP-1基因及蛋白的影响，然后用LOX-1的受体阻滞剂爱兰苔胶（carrageenan） 和聚肌苷酸［polyinosinic acid，poly(I)］与HUVECs预先作用后，再观察内皮细胞表达LOX-1和MCP-1基因和蛋白的变化。 结果： 用不同浓度的ox-LDL（0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L 、50 mg/L、100 mg/L）与HUVECs培养24 h后，LOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显增加，呈浓度依赖性；用Carrageenan 和polyinosinic acid与HUVECs预先作用2 h后，再加入50 mg/L的ox-LDL培养24 h，与未加Carrageenan和polyinosinic acid相比，HUVECsLOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显减少。 结论： ox-LDL可以调节培养的HUVECsLOX-1和MCP-1基因和蛋白的表达，LOX-1作为ox-LDL的特异性受体，可能介导了ox-LDL诱导血管内皮细胞分泌MCP-1，从而在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。     

抗流感病毒药物的新进展与临床应用

流感是发病率较高的病毒性疾病,临床上仍难于治疗.虽然应用了流感疫苗,流感导致的发病率和死亡率还是很高.所以有效抗流感药物的研发就变得十分重要和紧迫.     

酚妥拉明联合中药灌肠治疗慢性肾衰竭

肾脏病不论是免疫机制或是非免疫机制，如果得不到有效的治疗，最终都会发展到慢性肾衰竭（CRF）。非透析疗法对早、中期CRF防治的作用越来越受到重视，及时正确的治疗可延缓CRF的进展，推迟尿毒症的发生伪。因此，对CRF早中期防治具有重要意义。笔者采用酚妥拉明联合中药灌肠治疗CRF，取得较好疗效，现报道如下：     

医药信息

1、对药物作用机制的认识是未来抗癌药开发的关键 新多靶点抗癌药作用机制的确认，再一次强调了其作为这一类药物未来发展的关键所在及重要性。2个最新药物苏尼替尼（Sunitinib）和索拉非尼（sorafenib），两者均抑制VEGF和PDGF—B通道，由于激活VEGF受体2和PDGF受体B而作用于酪氨酸激酶受体，从而抑制癌细胞生长，现用于肾细胞癌治疗，还在开发用于非小细胞肺癌和黑素瘤的治疗。     

多发性硬化患者血清sCD62E的检测及意义

多发性硬化(ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＭＳ)的病因及发病机制至今未明。目前认为 ,主要是由其Ｔ细胞介导而致中枢神经系统炎性脱髓鞘的自身免疫性疾病[1] 。由于可溶性Ｅ选择素 (又称ｓＣＤ6 2Ｅ)可介导白细胞 (中性粒、单核细胞及ＣＤ4 + 记忆性Ｔ细胞)在内皮细胞表面最初的滞留和滚动 ,以及随后迁移到炎症组织 ,推测其可能与Ｔ细胞介导的中枢神经损伤有关。为此 ,我们检测了ＭＳ患者ｓＣＤ6 2Ｅ ,以探讨其在ＭＳ发病中的作用。1　对象和方法1.1　对象　ＭＳ患者 4 5例 ,包括活动期 (ＡＭＳ) 2 5例 ,稳定期(ＳＭＳ) 2 0例。男性…