参附汤抗阿霉素心肌病小鼠血清代谢组学研究

目的 应用血清代谢组学技术,研究参附汤对阿霉素心脏毒性的逆转作用,探讨其作用机制.方法 建立阿霉素致心肌病BALB/c小鼠模型,给予相应的干预,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷化酶-同功酶MB(CK-MB);超声心动图测定射血分数(EF)和缩短分数(FS).采集小鼠血清进行气相色谱-质谱(GC-MS)分析,所得数据...     

基于网络药理学的参附汤作用机制分析

目的:探讨参附汤的功效物质基础和作用机制。方法:依托中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索参附汤2味中药人参、附子的化学成分和作用靶点。进而构建化合物-靶点网络、构建蛋白互作(PPI)网络、进行基因本体(GO)功能富集分析、进行基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,研究参附汤作用机制。结果:化合物-靶点网络包含23个化合物和相应靶点118个,关键靶点涉及PTGS2,PTGS1,NCOA2,ADRB2等。PPI网络包含114个蛋白,关键蛋白涉及Akt,AP-1,p56蛋白等。GO功能富集分析得到GO条目236个,其中生物过程相关的条目191个,分子功能相关的条目20个,细胞组成相关的条目25个。KEGG通路富集筛选得到10条信号通路涉及calcium signaling pathway,neuroactive ligand-receptor interaction,apoptosis,pathways in cancer等。结论:本研究结果初步验证参附汤防治疾病的分子机制,为进一步深入探讨其作用机制提供先导信息和基础。     

参附汤加减治疗1例心悸患者体会

本文将回顾性分析我院采用参附汤加减治疗的一例心悸患者的临床资料,并总结体会,以为临床提供参考。     

参附注射液治联合西药治疗休克随机平行对照研究

[目的]观察参附注射液治联合西药治疗休克疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将78例住院患者按病志号抽签法随机分为两组。对照组39例补充血容量、纠正水电解质紊乱、抗感染、扩血管、积极治疗原发病,去甲肾上腺素或多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药。治疗组39例参附注射液100mL加入0.9%氯化钠500mL,静点,输液泵控制速度,1次/12h;西药治疗同对照组。两组均连续治疗24h。观测心率(HR)、平均动脉压(MAP),每小时尿量、每4h检测动脉血乳酸(Lac)、24h时输液量、不良反应。连续治疗24h判定疗效。[结果]治疗组心率下降,平均动脉压上升,血乳酸下降及尿量增加均优于对照组,24h输液量少于对照组。治疗组疗效优于对照组(P0.01)。[结论]参附注射液治联合西药常规疗法治疗休克效果显著,值得推广。     

参附注射液预先给药对心肌缺血再灌注大鼠线粒体通透性转换和跨膜电位的影响

目的 评价参附注射液预先给药对心肌缺血再灌注大鼠线粒体通透性转换和跨膜电位(△ψm)的影响.方法 健康成年SD大鼠30只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和参附注射液预先给药组(SFI组).IR组和SFI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型;S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支.缺血前15 min时,SFI组经颈内静脉输注参附注射液10 ml/kg,S组和IR组给予等容量生理盐水.再灌注120 min时,右颈内动脉取血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnl)浓度.然后处死大鼠,取心脏,提取心肌线粒体,制备线粒体悬液,测定线粒体通透性转换孔(MPTP)的活性和△ψm.结果 与S组比较,IR组和SFI组血清cTnI浓度和MPTP活性升高,线粒体△ψm降低(P＜0.01);与IR组比较,SFI组血清cTnI浓度和MPTP活性降低,线粒体△ψm升高(P＜0.01).结论 参附注射液预先给药可抑制线粒体膜通透性转换,减少线粒体跨膜电位的耗散,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

参附汤联合西药治疗慢性充血性心力衰竭临床观察

目的:观察温阳益气类中药治疗慢性充血性心力衰竭(心肾阳虚证)的疗效。方法:将46例患者随机分成两组。对照组23例,采用常规西药治疗;治疗组23例,在对照组治疗基础上加参附汤治疗,观察两组临床疗效。结果:治疗组临床症状总有效率95.6%,高于对照组70.8%(P<0.01)。结论:参附汤治疗慢性充血性心力衰竭(心肾阳虚)疗效较好。     

参附汤加减治疗病窦综合征体会

病窦综合征以窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏为基本类型.初期主要表现为窦性心动过缓伴各种心律失常,严重的可发生心、脑、肾等供血不足症状,甚至发生阿-斯综合征和猝死.笔者2000-2008年运用参附汤加减治疗病窦综合征56例,取得了较满意的效果,现报道如下.     

超微参附汤对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:探讨超微参附汤对急性心肌缺血大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮(NO)的影响。方法:采用大鼠冠脉结扎后出现的心肌缺血动物模型,观察不同剂型参附汤对血清CK、LDH及NO的影响。结果:动物造模后血清CK、LDH升高,NO降低,与正常组比较P0.01;参附汤组均能降低升高的CK、LDH,升高降低的NO,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),其中超微低剂量组(相当于传统汤剂组剂量1/3)即与传统汤剂组作用效果相当,而超微等剂量组(与传统汤剂组剂量相同)效果较传统汤剂与低剂量组略好,但无统计学意义(P0.05)。结论:超微参附汤1/3剂量与传统剂型一样具有降低急性心肌缺血大鼠血清CK、LDH水平,升高NO水平,起到保护心肌的作用,而超微等剂量优于传统汤剂。     

中西医结合治疗肺栓塞16例的疗效评价

【目的】探讨中西医结合治疗肺栓塞的临床疗效。【方法】回顾性总结我院1999年6月至2005年6月6年间的全部肺栓塞患者16例,采用中西医结合治疗后的疗效情况,并与文献报道的采用纯西医治疗的6组145例肺栓塞患者进行荟萃分析比较。西医治疗措施主要有:应用尿激酶或重组纤溶酶原(rt-PA)溶栓治疗,低分子肝素和华法令抗凝治疗。中医治疗措施有:川芎嗪静脉滴注和中医辨证治疗(大致分3型:血瘀胸腑型用血府逐瘀汤加减,阳气暴脱兼血瘀型用参附汤治疗,痰瘀互结型用千金苇茎汤合桃红四物汤加减),总疗程为1个月。【结果】16例患者中治愈8例,好转5例,无效(自动转院)1例,死亡2例,病死率为12.5%。与采用纯西医治疗的6组145例文献报道的总病死率(28.28%)比较,差异无统计学意义(P>0.05),但文献报道的6组中有5组的病死率绝对值高于本组,其中与陈丽娟组(病死率为57.14%)比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。【结论】采用以西医溶栓、抗凝和中医活血化瘀为主的中西医结合治疗肺栓塞病死率较低,但确切的结论有待进一步的大样本临床研究证实。     

基于网络药理学和实验验证探讨参附汤对心源性休克的作用机制北大核心CSCD

目的基于网络药理学及动物实验探讨参附汤防治心源性休克的作用机制。方法通过网络药理学预测参附汤作用心源性休克的相关靶点和信号通路;以冠状动脉结扎法制造心源性休克大鼠模型,造模前大鼠根据分组给予相应剂量的参附汤或生理盐水灌胃14 d,建模成功后记录大鼠实时平均动脉压变化。HE法检测心源性休克大鼠心肌组织病理学改变;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡程度;Western blot法测定大鼠心肌组织Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果网络药理学最终筛选出参附汤潜在活性成分51种,参附汤与心源性休克共同作用靶点80个,核心靶点43个,GO富集分析显示核心蛋白参与的生物途径(biology process,BP)涉及凋亡过程正调节,KEGG富集分析显示涉及动脉粥样硬化、凋亡相关信号通路。动物实验验证结果显示,参附汤能够升高心源性休克大鼠血压,减轻心肌组织病理学改变;减轻大鼠心肌细胞凋亡程度,降低大鼠心肌组织caspase-3、cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平,提高Bcl-2蛋白表达水平。结论参附汤的潜在活性成分可能通过作用靶点Bax、Bcl-2调控心肌细胞凋亡信号通路,从而起到对心源性休克大鼠的防治作用。