多不饱和二十二碳六烯酸对白细胞介素-2α受体的抑制作用

目的：研究多不饱和二十二碳六烯酸(DHA)可通过改变IL-2a受体在细胞膜亚区域的分布和免疫抑制调节。方法：用DHA(22：6)处理Jurkat E6-1T细胞，硬脂酸(18：0)处理作为阴性对照。应用流式细胞仪检测DHA对T细胞表面分子CD25(IL-2Ra)表达的抑制作用。超速离心分离T细胞膜脂肪微区域，应用蛋白印迹法分析检测IL-2Ra所在的T细胞膜亚区域组分，与硬脂酸处理相比较，分析DHA处理对T细胞膜不同亚区域IL-2Ra分布的影响。结果：流式细胞仪检测表明，对照组75umol／L硬脂酸处理，检测到细胞表面CD25阳性表达细胞率为40．14％，75umol／LDHA处理T细胞，细胞表面CD25阳性表达细胞率为19．28％，DHA可抑制T细胞表面分子CD25的表达。蛋白印迹法分析确定IL-2Ra存在于rafts组分中，DHA处理使部分IL-2Ra从膜rafts区域移位到可溶膜区域。结论：膜脂肪微区域为IL-2受体信号转导的功能性亚区域，DHA通过调节IL-2Ra在膜脂肪微区域的分布，使部分IL-2Ra从功能性rafts区域移位到非功能性可溶膜区域，而产生免疫抑制作用。     

六种河豚鱼组织中EPA与DHA含量调查

目的：分析河豚鱼组织中EPA(二十碳五烯酸)、DHA(二十二碳六烯酸)含量及其利用价值。方法：利用带FID检测器的气相色谱仪作为检测设备，取河豚鱼的肌肉、肝脏进行EPA、DHA定量测定。结果：河豚鱼肌肉未能检出EPA、DHA；肝脏含EPA范围0．0367．800g／kg，含DHA范围0．030-45．672g／kg；东方豚肝脏中EPA、DHA含量显著高于腹刺豚；无毒的棕腹刺豚和暗鳍腹刺豚肝脏内的EPA、DHA含量差异有统计学意义。结论：河豚鱼肝脏含有丰富的EPA、DHA。棕腹刺豚肝脏没有毒性，是摄取EPA、DHA的可利用资源。     

孕妇乳母二十二碳六烯酸摄入水平对母婴脂肪酸状况的影响

目的:追踪观察孕妇、乳母膳食二十二碳六稀酸(DHA)不同摄入水平对母体及婴儿血浆、红细胞膜DHA水平的影响。方法: 选取孕妇146名,在孕妇22 w、孕38 w、产后3月进行膳食调查。同时随机抽取48名及其母乳喂养婴儿出生、3月时用毛细管气相色谱法测定血浆、红细胞中DHA水平。按3次平均膳食DHA摄入量分成三组,A组14例,80 mg/d,B组22例,80～159 mg/d,C组12例,≥160 mg/d。 结果:孕妇、乳母日均DHA摄入量 为103.17±51.43 mg/d。C组母体孕38 w时血浆、红细胞、产后3月时血浆及脐血浆、脐血红细胞、婴儿3月龄时红细胞中DHA水平均显著高于A组。产后3月时A组和B组血浆 DHA水平均显著低于孕22 w时 ,而C组与孕22 w时无显著差异。结论: 摄入DHA<80 mg/d组孕妇、乳母孕38 w时血和婴儿脐血DHA不能达到摄入DHA≥160 mg/d组同等水平。孕妇、乳母DHA摄入在≥160 mg/d时,能遏制产后DHA水平的下降。     

DHA复合物抑瘤作用的电镜观察

目的 :研究DHA复合物抑癌作用的机理。方法 :用电子显微镜观察了DHA复合物在体外和体内对U2 5 1人脑胶质瘤细胞、H2 2 肝癌细胞超微结构的影响。结果 :DHA复合物以“脂滴”的形式侵入细胞 ,作用于细胞核 ,引起细胞凋亡或坏死。体外实验中 ,1mg·mL- 1的DHA复合物主要诱导U2 5 1细胞凋亡 ,晚期可见细胞坏死 ;体内实验中 ,DHA高、中剂量组主要引起H2 2 癌细胞坏死 ,低剂量组主要诱导细胞凋亡。结论 :DHA复合物是一种即具有杀伤作用又具有诱导细胞凋亡的新型抗癌药 ,它以其独特的“脂滴”形式渗入细胞发挥肿瘤抑制作用。     

发育期补充DHA对大鼠海马突触可塑性的影响

目的探讨鱼油DHA对海马突触可塑性的影响,为DHA对学习记忆的作用提供电生理依据。方法将大鼠分为灌胃鱼油组和对照组,每天分别灌以5×103ml·g-1体重的鱼油和生理盐水,90d后运用在位电生理实验方法,刺激大鼠海马穿通纤维—齿状回通路,在同一动物上记录海马DG区的LTP和LTD。结果与对照组相比,鱼油组明显增强了PS诱导的LTP,对EPSP诱导的LTP无影响;对PS和EPSP诱导的LTD均有明显的减弱作用。结论补充鱼油对海马突触可塑性有一定影响,这种影响可能是鱼油提高学习记忆能力的生理依据之一。     

DHA对APOE4相关阿尔茨海默病影响的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是导致老年人痴呆的主要原因。除年龄外,载脂蛋白E (APOE) 4等位基因是散发型AD最强的危险因素。饮食和补充摄入n-3脂肪酸DHA能降低AD的发病风险和改善AD症状。但是相关研究也产生了混乱的和不一致的结果。进一步研究发现,对APOE 4相关AD病人补充DHA的效果可能与补充量和时间、补充对象的疾病严重程度和补充的DHA的形式有关。APOE4携带者在AD临床症状较轻时大高剂量长时间补充DHA是降低AD发病率的有效途径;最好是通过膳食补充磷脂形式的DHA而不是DHA膳食补充。     

中国三城市健康乳母各阶段母乳中主要多不饱和脂肪酸的含量

目的测定中国城市现阶段膳食模式下健康乳母不同阶段乳汁中α-亚麻酸(ALA)、亚油酸(LA)、二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)及花生四烯酸(AA)含量,以了解我国婴儿营养需求。方法采用多阶段分层随机抽样的方法,收集中国三城市乳母第0～4 d,5～11 d,12～30 d,31～60 d,61～120 d及121～180 d的乳样共计540份。乳样中ALA、LA、DHA、AA和EPA含量的测定采用气相色谱法。结果母乳中ALA、LAD、HA、AA和EPA的含量存在较大的个体差异。ALA、LA和EPA含量随泌乳时间逐渐增高;而AA和DHA的含量则随泌乳时间降低。AA与DHA之比随泌乳时间而逐渐增加,初乳、过度乳中AA:DHA比值分别为1.84和1.66,成熟乳中AA:DHA在1.93～2.54之间。结论 DHA,LA,EPA、ALA和LA的含量存在个体差异,且随哺乳时间而改变。中国乳母乳汁中多不饱和脂肪酸的含量与国外有差异,是否是由于饮食影响尚需进一步研究。     

DHA与肺部疾病的研究进展

二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)是n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)中的一员.早期研究表明DHA可以预防心血管疾病,并可以改善大脑功能.最近研究表明DHA具有抗炎、抗氧化、抗癌等作用.近年来有关DHA和肺部疾病相关性受到研究者的关注.     

DHA诱导小鼠乳癌4T1细胞凋亡及其对死亡受体蛋白表达的影响

目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)对小鼠乳癌4T1细胞凋亡的诱导作用及其对死亡受体(DR)蛋白表达的影响。方法 体外培养4T1细胞,应用MTT方法观察不同浓度的DHA对4T1细胞增殖活力的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术分析不同浓度DHA对4T1细胞凋亡率影响;采用Western blotting方法检测DR4、DR5和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达的变化。结果 采用不同浓度DHA处理后,4T1细胞增殖活力较对照组显著下降(F=84.62,q=16.54~25.31,P<0.05);细胞凋亡率明显增高(F=287.68,q=32.74~56.58,P<0.05);DR5和TRAIL表达均明显上调(F=64.75、149.72,q=9.32~51.59,P<0.05)。结论 DHA可能通过DR途径抑制小鼠4T1乳癌细胞的生长,诱导其凋亡。     

二十二碳六烯酸预处理增强血管生成素-1对氧糖剥夺条件下大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的　评价二十二碳六烯酸（DHA）预处理是否增强血管生成素-1（Ang-1）对氧糖剥夺（OGD）条件下大鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）的保护作用。方法　大鼠BMVECs传代培养,第3~4代用于实验。采用随机数字表法分为7组：正常对照组、正常对照+Ang-1组、OGD组、OGD+Ang-1组、OGD+DHA组、OGD+DHA+Ang-1组、OGD+DHA+GW9662+Ang-1组。在正常对照组和正常对照+Ang-1组加入含血清、5 mmol/L葡萄糖和1.25 mmol/L丙酮酸盐的DMEM培养液;在各OGD组用无糖、无血清的DMEM液置换原培养液。在OGD+DHA、OGD+DHA+Ang-1和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组加入40 μmol/L DHA,同时在OGD+DHA+GW9662+Ang-1组再加入5 μmol/L GW9662［过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的抑制剂］,以上3组在5% CO2和95%空气条件下预处理培养1 h。预处理完成后,在正常对照+Ang-1组、OGD+Ang-1组、OGD+DHA+Ang-1组和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组加入浓度为250 ng/ml的 Ang-1。除正常对照组和正常对照+Ang-1组在5% CO2和95%空气条件下培养外,其余各组均在94% N2:5% CO2:1% O2低氧条件下培养,培养时间均为24 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax、Bcl-2、半胱天冬酶-3（caspase-3）、血管生成素受体-1（Tie-1）、Tie-2、磷酸化的Tie-2（pTie-2）、磷酸化的蛋白激酶B（pAkt）和紧密连接蛋白-1（ZO-1）的表达水平。结果　与正常对照组比较,OGD、OGD+Ang-1、OGD+DHA、OGD+DHA+Ang-1和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组细胞凋亡显著增加（P=0.000、0.000、0.000、0.004、0.000）;Bax、caspase-3、Tie-1表达显著增加（Bax：0.62±0.03、0.38±0.03、0.45±0.03、0.26±0.02、0.33±0.02比0.16±0.01;caspase-3：0.76±0.05、0.42±0.04、0.52±0.02、0.32±0.02、0.40±0.02比0.15±0.01;Tie-1：0.51±0.03、0.25±0.01、0.33±0.02、0.16±0.01、0.22±0.02比0.12±0.01;P均=0.000）;Bcl-2、Bcl-2/Bax、Tie-2、pTie-2表达均显著降低［Bcl-2：0.09±0.01、0.20±0.01、0.16±0.02、0.31±0.01、0.22±0.01比0.34±0.01;Bcl-2/Bax：（14.93±1.86）%、（68.03±5.56）%、（36.93±2.22）%、（119.1±13.3）%、（64.23±6.07）%比（208.33±7.37）%;Tie-2：0.07±0.01、0.16±0.02、0.11±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01比0.26±0.01;pTie-2：0.05±0.01、0.15±0.01、0.07±0.01、0.22±0.02、0.16±0.01比0.27±0.01;P均=0.000］,OGD、OGD+Ang-1、OGD+DHA和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组的pAkt、ZO-1表达亦显著降低（pAkt：0.13±0.01、0.26±0.01、0.14±0.01、0.28±0.02比0.39±0.02;ZO-1：0.08±0.01、0.18±0.01、0.10±0.01、0.19±0.01比0.23±0.02;P均=0.000）。与OGD组比较,OGD+Ang-1和OGD+DHA+Ang-1组细胞凋亡显著降低（P均=0.000）。与正常对照+Ang-1组比较,OGD+Ang-1和OGD+DHA+Ang-1组pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著降低（pTie-2：0.15±0.01、0.22±0.02比0.52±0.02;pAkt：0.26±0.01、0.37±0.04比0.67±0.05;ZO-1：0.18±0.01、0.24±0.02比0.39±0.05;P均=0.000）。与OGD+Ang-1组比较,OGD+DHA+Ang-1组细胞凋亡显著降低（P=0.000）,Bax、caspase-3、Tie-1表达显著降低（P均=0.000）,Bcl-2、Bcl-2/Bax、Tie-2、pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著增加（P均=0.000）;OGD+DHA+GW9662+Ang-1组上述指标差异无统计学意义（P=0.202、0.770、0.382、0.448、0.233、0.736、0.143、0.526、0.495、0.670）。结论　DHA预处理可提高Ang-1对OGD环境下大鼠BMVECs的保护作用,其机制可能与激活PPAR-γ、降低Tie-1表达,从而增强对Tie-2的激活作用相关。