重症肌无力中枢神经系统受损模型

目的近年研究结果表明，重症肌无力（ＭＧ）病变部位并不仅仅局限于神经肌接头（ＮＭＪ）处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体（ｎＡＣｈＲ），烟碱型乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲ－ａｂ）病理作用可能波及到中枢神经系统（ＣＮＳ）。因此，有必要建立模拟ＭＧ患者ＣＮＳ损害的动物模型，研究ＭＧ患者脑脊液中存在的ＡＣｈＲ－ａｂ引起ＣＮＳ损害的机制。方法从ＭＧ患者血中提取的ＡＣｈＲ－ａｂ经侧脑室穿刺注入到大鼠脑室系统，然后观察其症状和体征，以及用脑干听觉诱发电位仪（ＢＡＥＰ）检测鼠脑干听觉传导中枢功能。用免疫组化法（ＡＢＣ）研究ＡＣｈＲ－ａｂ与ＣＮＳ神经－ｎＡＣｈＲ之间免疫结合反应及其分布。结果大鼠除了出现脑干听觉传导中枢功能障碍外，还出现类似于ＭＧ动物模型表现的症状。免疫组化研究结果显示，神经－ｎＡＣｈＲ样阳性免疫反应广泛分布于ＣＮＳ许多部位。结论脑室内注入的ＡＣｈＲ－ａｂ与神经－ＡＣｈＲ结合引起ＣＮＳ功能障碍和出现ＭＧ动物模型样症状。我们首次建立的中枢受损的ＭＧ模型将有助于阐明ＡＣｈＲ－ａｂ引起中枢受损和ＣＮＳ下位运动神经元引起横纹肌收缩无力的机制。     

重症肌无力抗乙酰胆碱受体抗分泌的调控

AchR—特异性CD4~+T细胞通过对AchR特异性位点的识别,将AchR—MIR的主要免疫功能区提供给B细胞,有效地帮助B细胞分泌高致病性的抗体;T_h细胞通过分泌淋巴因子来实现对AchR—Ab的分泌的调控,根据条件的不同,可产生辅助或抑制作用。近来有人发现B细胞亦产生对T细胞的正向调节作用。此外,IL—1、IL—2、IL—4、IL—6等也与AchR—Ab产生有关。     

复方黄芪饮改善老龄小鼠记忆功能及其作用机制实验研究

目的：观察复方黄芪饮对老龄小白鼠学习记忆功能影响及其作用机制。方法：采用自然衰老小白鼠作为模型，观察该方对老龄小白鼠学习记忆功能及记忆再现功能影响，并活体检测老年小白鼠的局部脑血流量（rCBF)，大脑皮质的乙酰胆碱（Ach)和脑尾核的多巴胺含量。结果：复方黄芪饮可明显提高小白鼠学习记忆功能及记忆再现功能，改善老年小白鼠的局部脑血流量（rCBF)，提高大脑皮质的乙酰胆碱（Ach)和脑尾核的多巴胺含量。结论：复方黄芪饮保改善小白鼠学习记忆功能，其作用机制与该方能提高脑血流量、调节相关神经递质含量有关。     

莨菪类药物治疗结节性硬化所致癫痫发作的近期临床疗效

结节性硬化（Tuberous sclerosis，TS）是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，临床表现以面部血管纤维瘤、智力低下、癫痫发作为主要特点，其癫痫发作多属难治性。现将我们近十年来所见15例患者的治疗情况介绍如下。     

γ线照后大鼠胃组织乙酰胆碱含量胆碱酯酶活性及平滑肌对乙酰胆碱反应性的变化

本文以大鼠为实验对象,观察了γ线8Gy照后胃组织内乙酰胆碱含量、胆碱酯酶活性及平滑肌对乙酰胆碱反应性的变化。结果表明,照后1/24～l天胃组织内乙酰胆碱含量明显下降,3天趋向正常,5天基本恢复至照前水平。胃组织的胆碱酯酶活性在照后l/24～5天基本无改变。在同一剂量照后1h,胃窦平滑肌对乙酰胆碱的反应与照前近似,l天后开始减弱,3天后明显下降,与正常相比有非常显著差异。     

中脑导水管周围灰质NO对大鼠血压的影响及其机制探讨

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)NO对血压的影响及作用机制。方法 采用微量注射法，观察大鼠血压的变化，放免法检测Ach含量。结果 PAG内微量注射L-NNA后，大鼠平均动脉压升高，延髓头端腹外侧区(RVLM)内Ach含量增多，且这一升压效应可被PALG内预注L-Arg或RVLM内预注东莨菪碱所阻断。结论PAG内NO可能经RVLM内Ach介导对血压有紧张性抑制作用。     

柳珊瑚酸对乙酰胆碱酯酶的抑制作用

目的：研究柳珊瑚酸（ｓｕｂｅｒｏｇｏｒｇｉｎ，Ｓｕｂ）抗乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）作用的选择性，可逆性和动力学。方法：制备大鼠和人红细胞膜，大鼠脑和蚯蚓背肌提取液作为ＡＣｈＥ组织样品，人血浆为丁酰胆碱酯酶（ＢｕＣｈＥ）样品；比色法测酶活力，结果：Ｓｕｂ明显抑制上述样品的ＡＣｈＥ活力，其Ｐ／５０各为４．０３，４．９２，３．８２和４．６７，对ＢｕＣｈＥ无抑制作用，Ｓｕｂ与ＡＣｈＥ一起孵温后，酶活力性，３     

肟类药物对塔崩等神经性毒剂抑制的大鼠脑AChE的体外重活化作用

系统地研究了肟类药物对塔崩抑制的大鼠脑AChE的体外重活化作用,并与梭曼、沙林和VX进行了比较。结果表明,沙林和VX抑制的AChE较易被药物重活化,而塔崩和梭曼抑制的AChE则较难。37℃、pH7.2条件下,塔崩抑制的大鼠脑AChE可浓度依赖性地被TMB_r和LuH_6重活化,2-PAM在高浓度下也有一定作用,但HI-6在所用3个浓度下均无重活化。通过降低抑制温度成功地建立了未老化的梭曼膦酰化AChE模型。药物试验表明,未老化的梭曼膦酰化大鼠脑AChE可被高浓度(1mmol/L)HI-6重活化,而不被2-PAM、TMB_4及LuH_6重活化。提示药物自身内在活性在重活化作用中的重要性。TMB_4和LuH_6对塔崩磷酸化AChE有较强重活化,而对未老化梭曼膦酸化AChE无重活化,HI-6则相反,对未老化梭曼膦酰化AChE重活化效果好,而对塔崩磷酰化AChE无重活化作用。塔崩和梭曼膦酰化AChE在未老化以前对药物的响应就有所不同,毒剂残基的空间效应可能起重要作用。