益肾降压方对RPH大鼠血压及肾脏病理组织形态影响的研究

目的:评价益肾降压方对RPH大鼠的降压效果,对肾实质的保护作用,并研究其对肾脏病理组织形态的影响.方法:通过大鼠肾次全切除加高盐喂养法制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、剩余肾组织、超微结构的病理改变,并通过免疫组化检测cNOS、ET-1两种内皮由来因子的分布表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与空白对照组比较均有显著性差异(P＜0.05),可减轻肾脏病理改变,对肾脏局部ET-1表达呈抑制并对cNOS表达上调.结论:益肾降压方可以降低肾实质性高血压,减轻肾脏病理改变,其机制可能通过对肾脏局部ET-1表达、分泌的抑制和cNOS表达、分泌的上调两条途径来实现其降压、保护肾脏的作用.     

巯亚硝基血红蛋白在小鼠体内产生一氧化氮的作用

本文用Ｂａｌｂ／ｃ小鼠观察了巯亚硝基蛋白在体内产生一氧化氮的量效关系，结果发现，ＳＮＯ－Ｈｂ在体内可剂量信赖地产生ＮＯ。     

神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的分布 …

用神经生长因子受体免疫组化，ＮＡＤＰＨ－ｄ组化及两者的双重反应技术观察了神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的表达和共存。神经生长因子受体和一氧化氮合酶阳性神经元在基底前脑内部以一条连续的细胞带的形式存在。神经生长因子受体阳性神经元多为多极形，排列较密，由吻侧向尾侧数量逐渐增多；一氧化氮合酶神经元的形状与神经生长因子受体阳性和神经元相似，但数量较少，且由吻侧向尾数量相对稳定。通过双重     

cDNA探针对高辛标记法检测肺中诱生型一氧化氮合成酶的表达

目的；探讨内毒素（ＬＰＳ）诱导后家兔肺组织中诱生型一氧化氮合成酶的表达。方法：采用地高辛标记ｉＮＯＳ探针，并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术和比色法检测ｉＮＯＳ表达。结果：经内毒素导后ｉＮＯＳ在家兔肺组织中有表达，注射ＬＰＳ５小时后表达量最大，２４小时表达最减少。结论：地高辛标记ｉＮＯＳｃＤＮＡ探针可较好地用于ｉＮＯＳ基因表达的研究。     

谷氨酸诱导体外培养的鸡胚脊髓神经细胞释放NO

用鸡胚脊髓神经细胞的原代培养,测定细胞中亚硝酸盐的含量,研究了谷氨酸(Glu)对原代培养神经细胞中NO的影响。结果表明,谷氨酸作用于原代培养的鸡胚脊髓神经细胞,在诱导神经细胞释放乳酸脱氢酶(LDH)的同时,还可诱导细胞释放一氧化氮(NO)。如先用NO合成酶抑制剂L-NOARG作用细胞,再加入Glu,则发现L-NOARG能降低Glu导致的培养液中LDH活性升高。提示NO可能参与介导Glu的神经毒性作用。     

消化道恶性肿瘤患者手术前后血清一氧化氮及可溶性白介素Ⅱ受体水平动态观察

应用铜－镉还原微盘测定法及ＥＬＩＳＡ法，分别检测Ⅱ～Ⅲ期胃癌１１例、肝癌５例、结肠癌６例和Ⅰ期直肠癌３例，患者手术前后血清一氧化氮（ＮＯ）及可溶性白细胞介素Ⅱ受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平的变化。结果，与健康对照组相比，术前２２例Ⅱ～Ⅲ期消化道恶性肿瘤患者血清ＮＯ明显下降，ＳＩＬ－２Ｒ水平明显上升（Ｐ＜０．０１）；术后３周与术前相比，血清ＮＯ上升，ＳＩＬ－２Ｒ下降（Ｐ＜０．０１）。Ⅰ期直肠癌手术前后与对照组均无显著性变化（Ｐ＞０．０５）。提示，中晚期恶性肿瘤时，免疫系统抑制，免疫功能低下可表现为血清ＮＯ水平下降及ＳＩＬ－２Ｒ的过度表达；术后３周时由于肿瘤切除及全身机能状况改善，血清ＮＯ及ＳＩＬ－２Ｒ水平均较术前有明显改变，与正常值接近。对于恶性肿瘤早期，血清ＮＯ及ＳＩＬ－２Ｒ水平可能无明显改变。     

SD大鼠红藻氨酸诱导性癫痫发作时一氧化氮合酶与γ-氨基丁酸的共同表达

根据形态学观察对一氧化氮（NO）在癫痫发作中的意义、NO与抑制性神经递质γ－氨基丁酸（GABA）的关系进行探讨．方法：选用红藻氨酸（KA）诱导的复杂部分性痫病模型．SD大鼠20只，随机分为KA30，60，90，200min组及对照组．脑组织进行还原性辅酶见依赖性黄递酶（Nd）染色，在Nd染色的基础上进行GABA免疫组织化学染色．结果：在海马CA1区、CA3区、齿状回（DG），KA建模组各时点一氧化氮合酶（NOS）与GABA双标阳性细胞数较对照组为低，具有显著性统计学差异．结论：Nd与GABA在脑内共存；GABA释放的减少导致GABA能系统解抑制；NO的释放减少，使其负反馈性抑制减弱，因而使神经元同步的阵发性放电增加．说明GABA与NO通过各自的途径起抗癫痫，也许在抗癌的发生、发展中起协同作用．     

一氧化氮介导的细胞凋亡

一氧化氮能够介导细胞凋亡，其机制有如下三点：（１）影响细胞的能量代谢，损害其能量状态从而导致细胞死亡。（２）作为一种活泼的氧化剂，破坏细胞氧化抗氧化的平衡状态。（３）ＤＮＡ损伤及突变作用