应用电子自旋共振技术检测染氟大鼠骨肝肾组织中自由基含量

目的 应用电子自旋共振技术（ESR）测定染氟大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量及体内抗氧化系统变化,以期探讨氟中毒发病机理。方法 Wistar大鼠饮用60mg/L含氟水5个月后,测定其尿氟、红细胞SOD、GSH－Px活性及血浆MDA含量,并用ESR技术测定实验大鼠骨、肝、肾组织中 自由基含量。结果 氟中毒大鼠尿氟含量升高,血中抗氧化酶类SOD、GSH－Px活性降低,MDA含量增加。结论 体内过量氟蓄积,可引起骨、肝、肾等多种组织中自由基含量升高,造成体内保护机理－抗氧化酶（自由基清除酶）消耗,脂质过氧化增加,进而导致组织损伤。     

贝尔湖附近牧区儿童氟中毒病情现状与摄氟来源

目的 确定贝尔湖附近牧区是否为氟中毒病区以及病情现状与摄氟来源。据此,制定防治地氟病的规划。方法 进行现况典型调查。调查对象为8－12周岁儿童,氟斑牙按Dean氏法诊断。饮水氟、尿氟、奶茶氟均采用氟离子选择电极法测定。结果 氟斑牙检出率：宝东为58．65％,贝尔为66．00％;尿氟含量均值,宝东为6．28mg/L,贝尔为6．56mg/L;饮水氟含量均值：宝东为5．25mg/L,贝尔为4．02mg/L;奶茶氟含量均值：宝东为5．80mg/L,贝尔为5．88mg/L。结论 贝尔湖附近牧区是一个饮水型与饮茶型相混合的氟中毒病区,以饮水型为主。     

自由基在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤中的作用

目的 用电子自旋共振（ESR）法直接检测自由基含量,研究慢性氟中毒大鼠肾脏损伤与自由基的关系,从而确定自由基在肾脏损伤中的作用。方法 Wistar大鼠分为3组。正常对照组,未作任何处理;染氟组,自由饮用含氟化钠132.6mg/L的含氟水;抗氧化中药治疗--染氟组,自由饮用132.6mg/L的含氟水,同时每日经腹腔内注射抗氧化中药丹参绞股蓝复方3.125ml/kg,实验6个月时检查动物。结果 与正常对照组相比,自由基,染氟组明显升高,抗氧化中药--染氟组则无明显差异;血、肾超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,染氟组明显降低,抗氧化中药--染氟组则无明显变化;丙二醛（MDA）,染氟组明显升高,抗氧化中药--染氟组则无明显改变;电镜下见染氟大鼠肾小管上皮细胞内线粒体肿胀,嵴变短、溶解、消失,有巨大线粒体,内质网扩张,粗面内质网核糖体脱落等变化。抗氧化中药处理的染氟组未见肾脏病变。结论 氟中毒的肾脏病变可能是自由基损伤的结果。     

梅州市地方性氟中毒病区改水降氟效果

目的通过对梅州市地方性氟中毒病区饮用水氟浓度、当地出生儿童氟斑牙患病情况以及改水工程运行情况的调查,深入了解改水降氟效果,分析存在的问题并找出相应对策.方法于2004年采用Dean氏法方法对梅州市地方性氟中毒病区1～6年级当地出生的5 082名儿童的氟斑牙患病情况进行普查;并进行饮水氟浓度测定;同时调查了病区改水工程运行情况.结果改水后1～6年级当地出生的儿童氟斑牙患病率为28.43%,比改水前(56.99%)下降有统计学意义(χ2= 953.65,P＜0.001).饮用水氟浓度合格率达83.33%;改水工程正常运行率为68.42%;病区数量由57个减少到29个,患病人数由53 812人减少到25112人.结论改水降氟效果显著,但部分病区改水工作只注重水源,而忽视供水管理和日常维护,致使改水工程受损,加上水源不足等因素,病区群众交替使用高氟水源作饮用水,造成该地群众仍未解除地氟病危害.     

钙离子在慢性氟中毒发病机制中的作用

背景：钙代谢紊乱介导了慢性氟中毒的发生及发展,但具体的分子机制尚未阐明,也鲜有关于钙离子在慢性氟中毒发病机制中作用的系统论述。目的：对钙离子在慢性氟中毒中的作用进行综述,为慢性氟中毒分子机制的探索及靶向药物的开发提供新的思路和视角。方法：以“钙离子、氟中毒、发病机制、钙超载、氧化应激、内质网应激、线粒体损伤、凋亡”为中文检索词,以“Ca²⁺,fluorosis,pathogenesis,calciumoverload,oxidativestress,endoplasmicreticulumstress,mitochondriadamage,apoptosis”为英文检索词,检索2000年1月至2022年1月Pub Med和中国知网数据库收录的相关文献,排除陈旧、重复以及可信度低的文献,最终纳入110篇文献。结果与结论：(1)钙离子在慢性氟中毒致病机制中扮演着重要的角色,以骨钙代谢紊乱所致的细胞外低钙及细胞内钙代谢紊乱所致的细胞内高钙的“钙矛盾”形式共同诱导了氟对骨相及非骨相组织的损害。(2)而细胞内钙代谢紊乱以钙超载为核心环节介导了慢性氟中毒的发生及发展,其具体作...     

贝尔湖牧区居民摄氟量调查

目的 调查贝尔湖牧区居民摄氟量及主要氟源。方法 在新巴尔虎右旗选择两个典型病区,随机抽取10户居民,入户调查饮奶茶情况并采集饮水、砖茶和奶茶样品,用电极法测定氟化物含量。结果 两调查点饮水、砖茶和奶茶氟化物含量均很高;分别为4.12～4.37mg/L,780.3～800.0 mg/L和5.80～5.88 mg/L;两调查点成人经奶茶途径摄氟量分别为（8.70±3.91）mg/d和（9.50±3.22）mg/d,其中从饮水摄氟分别占75.34％和70.07％,从砖茶摄氟分别占24.66％和29.93％。结论 两调查点摄氟量远远超过国家标准,是以饮水型为主的混合型地方性氟中毒病区。     

山西省高氟区6～18岁人群着色型氟斑牙分布特点调查

对山西省忻州地区水氟为３．２～３．５ｍｇ／Ｌ的高氟区，常住人口中６～１８岁在校学生进行氟斑牙调查。结果显示：（１）６～１８岁人群着色氟斑牙数及患病率随着年龄和恒牙萌出时间的增加而增加。轻、中、重三度着色中，重度着色患病率随着年龄的增加而增加。（２）各色氟斑牙中，淡黄色（１号）着色患病率随着年龄的增加而递减，深黄色、棕色、褐色着色随着年龄的增加而递增。此外着色氟斑牙受累牙位也有一定规律，表现为上前牙＞下前牙，中切牙＞侧切牙＞尖牙＞双尖牙＞磨牙     

氟宁片治疗氟骨症患者血、尿生化指标的初步探讨

本文对我省安溪县地方性氟中毒流行区12名氟骨症患者及8名饮低氟水对照者进行血、尿生化分析比较有显著性差异。以氟宁片对患者作一个月的治疗,治疗后血清ALP、LDH、P及尿F~-较治疗前明显降低,血钙回升并接近对照组水平。     

The dose-time effects of fluoride on the expression and DNA methylation level of the promoter region of BMP-2 and BMP-7 in rats

Skeletal fluorosis is a chronic metabolic bone disease caused by excessive exposed to fluoride. Recent studies have shown that fluoride causes abnormal bone metabolism through disrupting the expression of Bone Morphogenetic Proteins (BMPs). However, the relationship between fluoride and BMPs is not fully understood, and the mechanism of fluoride on BMPs expression is still unclear. This study investigated the dose-time effects of fluoride on BMP-2 and BMP-7 levels and DNA methylation status of the promoter regions of these two genes in peripheral blood of rats. Eighty Wistar male rats were randomly divided into four groups and treated for 1 month and 3 months with distilled water (control), 25 mg/L, 50 mg/L or 100 mg/L of sodium fluoride (NaF). Rats exposed to fluoride had higher protein expression of BMP-2 and BMP-7 in plasma at 1 month and 3 months. An increase in BMP-2 expression was also observed with an increase of fluoride exposure time. Significant hypomethylation was observed in 2 CpG sites (CpGs) of BMP-2 and 1 CpG site of BMP-7 promoter regions in the fluoride treatment groups. It concludes that fluoride has a dose-response effect on BMP-2 in fluorosis rats, and fluoride-induced hypomethylation of specific CpGs may play an essential role in the regulation of BMP-2 and BMP-7 expression in rats.