大气可吸入颗粒物致大鼠肺损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护作用研究

研究表明环境污染与呼吸系统疾病密切相关，其中可吸入颗粒物(particles with an aerodynamic diameter of less than 10μm，PM10)的增加可能与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生和发展有关。其中微细颗粒物(particles with an aerodynamic diameter of less than2．5μm，PM2.5)可被吸入肺泡，沉积于肺     

同型半胱氨酸与慢性肾功能衰竭

本文综述了同型半胱氨酸的代谢，高同型半胱氨酸血症与慢性肾功能衰竭患者心血管疾病之间的关系及高同型半胱氨酸血症的治疗进展。     

Caspase-3、Bcl-2与Bax在血管瘤组织中的表达及其意义

目的：探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、Bcl-2与Bax的表达及其与血管瘤消退的关系。方法：采用免疫组化sP法检测Caspase-3、Bcl-2与Bax在34例血管瘤和6例正常皮肤组织中的表达。结果：Caspase-3、Bcl-2与Bax在34例血管瘤组织中的阳性表达率，增生期分别为31．3％、81．3％、37．5％，消退期分别为72．2％、38．9％、77．8％，而在正常皮肤均不表达，其中，Bcl-2在增生期中表达高于消退期，差异有统计有统计学意义（P〈0．05），Caspase-3及Bax在消退期中的表达高于增生期，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：Caspase-3、Bcl-2与Bax参与了血管瘤由增殖期转变为消退期的病理发生过程，Caspase-3的活化及Bcl-2与Bax的平衡诱导了细胞凋亡的发生，这可能是血管瘤自发消退的主要因素之一。     

造影剂肾病的预防

造影剂肾病是医院获得性急性肾衰竭的常见原因,但到目前为止。对已发生的造影剂肾病尚无有效治疗。本文就如何有效地预防造影剂肾病的发生作一综述。     

彩色多普勒超声评价叶酸联用甲古胺对冠心病伴高同型半胱氨酸血症患者血管内皮功能的影响

同型半胱氨酸(homcysteine,HCY)是蛋氨酸去甲基化后形成的中间代谢产物,血浆中HCY水平升高可引起动脉粥样硬化和血栓形成,高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemla,HHCYM)是冠心病(CHD)的一个独立危险因素[1],叶酸与维生素B12是治疗HHCYM的主要措施.我们对56例伴有HHCYM的CHD患者,应用叶酸及甲古胺治疗,并用彩色多普勒超声评价其对上述患者血管内皮功能影响,同时观察血HCY水平变化,现将结果报告如下.     

血浆同型半胱氨酸水平与Alzheimer病的关系

本研究探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平在Alzheimer(AD)发病中的可能意义.     

Survivin 与膀胱癌的研究进展

Survivin(存活素、生存素)属于凋亡抑制蛋白家族(IAP)的成员,近年研究表明,Survivin在恶性肿瘤组织中有特肄性的高表达,可能与肿瘤的发生、发展及预后有关.随着分子生物学的发展,近年对Survivin 的研究逐步深入.现对近年来 Survivin 与膀胱癌的研究进展作一综述.     

高半胱氨酸血症心脏损害的诊治进展

近期研究表明，血浆高半胱氨酸浓度增高为一项独立的冠心病危险因素。本文阐述了其病因，发病机制，并就叶酸及B族维生素等有关治疗进行简要讨论。     

同型半胱氨酸与冠状动脉病变程度的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)与冠状动脉病变程度的关系。方法 检测157例行冠状动脉造影患者的血浆同型半胱氨酸,冠状动脉病变严重程度以积分计,以冠状动脉造影结果分为冠心病组和对照组。 结果 冠心病患者血浆Hcy水平显著高于对照组(t=3.23 ,P<0.01) ,三支病变者和二支病变者血浆Hcy水平 ,均不同程度显著高于对照组(t= -2.03,P<0.05;t= -2.57,P<0.05),而与单支病变者血浆Hcy水平无明显差别(P>0.05)。从单因素相关分析看 ,Hcy与冠状动脉病变严重程度积分、冠状动脉病变支数、年龄呈正相关关系(r=0.26、0.25、0.31 ,均P<0.01)。logistic回归分析提示Hcy、年龄、高血压、糖尿病是冠心病的危险因素。 结论 Hcy与冠状动脉病变程度可能有直接关系 ,Hcy可能是冠心病新的独立的危险因素。     

N-乙酰半胱氨酸对脑死亡巴马小型猪心脏的保护作用及其机制

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对脑死亡状态下巴马小型猪心脏形态与功能的影响。方法 应用改进的缓慢间断颅内加压法建立巴马小型猪脑死亡模型。将实验动物随机分为3组，每组5只。对照组（A组）：动物麻醉后仅行开颅与开关腹手术。非药物干预组（B组）：建立脑死亡模型，不进行药物干预。NAC处理组（N组）：建立脑死亡模型，于脑死亡后1和12h，按200mg／kg的剂量将NAC加入100ml生理盐水中，经静脉缓慢滴注。分别于脑死亡后6、12和24h检测各组血清中肌钙蛋白T（cTnT）的水平以及干扰素α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）以及白细胞介素6（IL-6）含量。脑死亡后24h，取各组心尖部心肌组织，光镜下观察心脏组织结构变化，电镜下观察心脏组织超微结构变化，免疫组织化学染色法观察核因子κB（NF-κB）的表达水平，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测NF-κB mRNA的变化。结果 脑死亡6h后，B组及N组的血清cTnT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均开始升高，但N组升高幅度显著低于B组。脑死亡后24h可见心肌细胞出现损伤性改变；N组心肌细胞损伤明显轻于B组。B组及N组心肌细胞中NF-κB mRNA及其蛋白表达水平均升高，但N组显著低于B组。结论 N-乙酰半胱氨酸能够减轻脑死亡状态下心脏的形态和功能损伤性改变，其机制可能与抑制NF-κB mRNA及其蛋白的表达，减少炎症介质的释放有关。