Cervifix在陈旧性寰枢椎脱位并高位颈髓压迫症中的应用

目的:探讨Cervifix内固定系统治疗陈旧性寰枢椎脱位并脊髓不全损伤的价值。方法:36例陈旧性寰枢椎脱位并脊髓不全损伤行后路融合、Cervifix内固定。男23例、女13例,年龄15～62岁,平均38.3岁。陈旧性外伤21例,先天性畸形9例,类风湿性关节炎伴寰椎前脱位6例。结果:随访8～42个月,平均19个月。术后脊髓功能按JOA17分法评定,改善率为71.4％。全部患者均获骨性融合,内置物无松动、断裂及脊髓损伤加重等并发症。结论:Cervifix内固定可提供坚强有效的节段性固定,提高融合率。同时,可预防单纯减压融合术后早期失稳导致的高位脊髓损伤加重。     

颈椎前路手术病人呼吸道护理

随着社会的工业化进程及老龄化，各种交通意外．建筑事故，颈椎病越来越多，颈椎前路减压植骨融合内固定手术是治疗颈椎伤病主要方法，颈椎前路减压植骨融合内固定手术后呼吸道护理对术后恢复至关重要，我科自2003年以来，对56例颈椎伤病行颈椎前路减压植骨融合内固定手术病人进行呼吸道护理取得满意效果，无一例出现护理并发症，现结合临床资料总结护理体会如下。     

一种基于多小波变换的医学图像融合技术

为了提高医学图像融合的可靠性，本文在原小波理论的基础上提出了基于多小波变换的融合方法。此方法能够有效地保留原始图像的重要特征，有着较好的融合效果。     

DMSO增强原核表达TAT-EGFP（Apoptin）穿膜效应的研究

目的：构建pET15b-TAT-EGFP和pET15b-TAT-Apoptin,观察表达的融合蛋白TAT-EGFP在细胞内的定位及TAT-Apoptin的诱导Caski凋亡活性。方法：人工合成编码TAT蛋白转导区的DNA片段,插入载体pET15b后再连接EGFP和Apoptin基因,组成pET15b-TAT-EGFP（Apoptin）重组子。转化大肠杆菌,1mMIPTG诱导TAT-EGFP（Apoptin）融合蛋白表达,His亲和层析柱纯化。培养的Caski细胞经过10%DMSO处理1h后,加入融合蛋白孵育1h,观察TAT-EGFP进入细胞的情况。同时用TUNEL检测TAT-Apoptin诱导Caski凋亡的情况。结果：成功地构建了高表达pET15b-TAT-EGFP（Apoptin）重组子,纯化了分子质量约为30KD的融合蛋白TAT-EGFP和17KD的TAT-Apoptin融合蛋白,并在体外培养的Caski细胞经10%DMSO处理后证实TAT-EGFP融合蛋白穿透生物膜的能力明显增强。结论：通过对TAT-EGFP融合蛋白的表达纯化及活性分析,证实了DMSO能够增强TAT的蛋白转导作用,为肽类及生物大分子药物进入组织细胞内发挥治疗作用提供了理论基础。     

经颈椎后路侧块钢板螺钉内固定治疗下颈椎损伤

目的 探讨颈椎侧块钢板内固定术在下颈椎损伤后路手术中的应用.方法 在颈椎后路手术中采用颈椎侧块钢板内固定术加植骨融合术治疗颈椎骨折脱位共32例.根据情况复位,双侧椎板减压或单开门减压,部分病例未减压.选用3.5mm皮质螺钉,双皮质固定.结果 随访6～24 个月,平均14个月,术后3～5 个月获得良好骨性融合,无螺钉松动及断钉现象,脊髓神经功能有不同程度的恢复.结论 颈椎侧块钢板固定术技术相对简单,固定节段短,力学强度好,知应证广,是颈椎后路手术的一种有效方法.     

单侧减压、复位内固定植骨融合治疗退变性腰椎滑脱症

2000年4月～2005年8月,我们采用单侧减压、器械提拉复位、一侧椎间隙联合对侧椎板及关节突间植骨融合治疗退变性腰椎滑脱症96例,取得满意效果,报告如下。     

颈椎前路减压植骨融合钛板固定术病人的护理

颈椎前路减压植骨融合钛板固定术治疗颈椎骨折脱位合并脊髓损伤具有显著的优越性,手术除直接清除椎管前方致压物,还具有较多范围的减压作用,创伤小、恢复快、疗效理想.本院自2000年5月至2004年5月,用此法治疗颈椎骨折脱位合并脊髓损伤病人57例,均获得满意效果.现将护理体会报道如下.     

可溶性CD40分子与EGFP融合基因的构建及在树突状细胞中的表达及功能鉴定

CD40与T细胞表面对应的配体CD154（CD40L）相互作用后，可以进一步刺激抗原提呈细胞，上调其CD80／CD86的表达，促进T细胞的活化。可溶性CD40蛋白（soluble CD40，sCD40）由CD40信号肽和胞外功能区构成，能够与膜表面CD40竞争性结合CD40L的功能区域。     

突触融合蛋白1A与2型糖尿病

突触融合蛋白1A属于突触前膜受体，参与突触小泡膜与突触前膜的融合及神经递质释放，传递神经信息。近年研究表明，突触融合蛋白1A也存在于胰岛β细胞膜及微粒体膜上，参与钙依赖性的胰岛素分泌，影响含胰岛素的分泌颗粒胞吐；对2型糖尿病的动物模型和患者研究显示突触融合蛋白1A与2型糖尿病有内在联系。     

实时定量PCR检测慢性粒细胞白血病微小残留病研究进展▲

慢性粒细胞白血病（CML）是起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病。约90％～95％CML患者具有费城染色体（Pniladelphia．Pn）。其分子基础是9号染色体上的o-abl基因易位到22号染色体上的bcr基因上形成新的基因嵌合体-bcr／abl融合基因，即t（9；22）（q34；q11）。