甲基汞对大鼠仔代早期神经行为发育的影响

探讨甲基汞对大鼠仔代早期神经行为发育的影响。方法以Ｗｉｓａｔｒ大鼠为模型,采用甲基汞０,０．０１,０．０,２．００ｍｇ／ｋｇ剂量于大鼠妊娠第６－９天经口灌胃染毒,观察仔鼠出生后体重增长、早期生理发育和神经行为发育指标。结果暴露组仔鼠的体重增长,早期生理发育及神经行为发育明显滞后对于照组,具有一定的剂量－效应关系。结论甲基汞能延迟大鼠仔代的早期生理发育及中枢神经系统的发育,导致神经行为功能的异常。     

腹腔注射甲基汞对大鼠脑中汞的积累及氧化性损伤

大量的流行病学调查和动物实验结果均已肯定甲基汞有极强的神经毒性作用[1 ] ,这种作用可能与它影响到脑组织的生长发育、生物膜的损伤、神经递质的改变以及基因表达变化等有关。近年来 ,国内外已有研究表明[2 4 ] ,甲基汞 (methylmercury,MeHg)能诱发产生自由基 ,从而引起脂质过氧化 ,最终导致机体的神经损伤 ,但其详细过程还不清楚。本实验主要探讨汞在脑中的积累和氧化损伤发生的情况及它们之间的可能关系 ,为进一步研究脂质过氧化发生的途径提供理论依据 ,并为MeHg毒性的早期预报和监测提供依据。1　材料与方法1 1　材料　SD健康雄…     

氯化甲基汞致小鼠精子畸变效应

氯化甲基汞致小鼠精子畸变效应袁涛，廖向东，张万友，康忠玉四川省劳动卫生职业病防治研究所６１００４１化学毒物对人类的生殖效应日益受到重视。精子畸形试验是通过检测化学物质所致哺乳动物精子形态的改变和畸形数量的增加，以评价其对哺乳动物生殖细胞的生殖毒性作用...     

甲基汞生殖毒性的研究

生殖毒理学的研究发现环境化学物、金属、激素、抗癌药物等可影响雄性动物生殖过程。甲基汞是一种重要的重金属污染物,研究证实它可通过胎盘产生胎儿性水误病[1,2]。为了解甲基汞对雄性动物的生殖毒性,我们采用不同剂量甲基汞对雄性小鼠经口慢性染毒,然后同正常处女鼠进行交配,观察其交配能力、受孕能力及胎鼠的发育情况。     

汞化合物对大鼠游离肾近曲小管细胞毒性及其指标的探讨

本文观察了氯化汞和氯化甲基汞对游离大鼠肾近曲小管的毒性作用,并比较了各毒性指标的敏感性。结果表明,肾近曲小管细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和 β-葡糖苷酸酶(GCR)漏出、GSH 和蛋白质巯基(PSH)含量的降低均与汞化合物浓度及温育时间成良好的剂量-效应和时间-效应关系;而天冬氨酸氨基转移酶(AST)和酸性磷酸酶(AcP)漏出的剂量-效应关系不明显。各观察指标的敏感性依次为 GSH>PSH≥LDH≥GCR>AST>AcP。两种汞化合物对肾小管脂质过氧化作用不明显。     

长期接触低剂量氯化甲基汞对老化模型小鼠脑蛋白激酶C活性的影响

目的 探讨氯化甲基汞(Methylmercury chloride,MMC)对12月龄快速老化模型小鼠(Senescence-accelerated mouse,SAM)的快速老化亚系SAMP-prone/8(SAMP8)及抗快速老化亚系SAM-resistance/1(SAMR1)小脑组织蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)活性的影响.方法 实验小鼠随机分为3组MMC各剂量组小鼠6月龄开始连续喂饲含有不同剂量(1.00、2.00和3.00mg/kg)MMC的普通饲料至12月龄建立SAM快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1汞中毒模型,对照组给予普通饲料,提取鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC.采用改良Takai法观察MMC对鼠小脑PKC活性的影响.结果 MMC各剂量组鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),与对照组比较其脑汞含量随接触剂量和时间的延长不同程度地明显高于对照组(P＜0.01,P＜0.001).结论 MMC可能通过影响小鼠小脑PKC活性介导其神经毒性作用,在老化进展中具有重要作用.     

甲基汞的生殖毒性及其研究进展

本文从甲基汞的毒理学机制以及遗传学的角度,对甲基汞作用于机体生殖系统的危害的近期研究成果进行了综述,阐述了甲基汞的排泄机制和致病机制以及对内分泌,免疫等器官的作用,指出甲基汞不仅通过雌性生殖系统以胎盘对胎鼠造成损害,而且可能通过作用于雄性生殖系统进而损伤胎鼠的生长和发育。     

甲基汞的毒性作用

随着汞的应用日益广泛 ,已在世界范围内引起水体甲基汞污染[1] 。水体甲基汞的污染会导致水俣病的发生[2 ,3 ] 。甲基汞中毒是以神经系统为主的全身性损害[4 ] 。汞在自然界中 ,能被动植物富集 ,经生物转化作用而转变为毒性更大的有机汞 (甲基汞、醋酸苯汞等 ) ,通过食物链进入人体后 ,对机体产生毒性作用[5] 。甲基汞是一种脂溶性化合物 ,易经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收 ;进入血液后 ,除与血浆蛋白结合外 ,大部分与血红蛋白结合 ,由血液逐渐向器官分布 ;在体内代谢成汞离子而发挥毒性作用。由于甲基汞与巯基的高亲和性和有效的肠肝循环…     

甲基汞对原代大鼠星形胶质细胞的毒性作用

目的初步研究甲基汞对原代SD大鼠星形胶质细胞产生毒性的机制。方法用甲基汞作用于原代SD大鼠星形胶质细胞,用高效液相色谱检测细胞氧化还原水平,用Western-blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平。结果随着甲基汞浓度的增加,星形胶质细胞的还原水平明显下降。在甲基汞浓度较小时,随着甲基汞浓度的增加,星形胶质细胞Nrf2表达水平呈增长趋势;在甲基汞浓度较大时,随着甲基汞浓度的增加,星形胶质细胞Nrf2表达水平呈减少趋势。结论甲基汞对原代SD大鼠星形胶质细胞的毒性作用可能通过改变还原型谷胱甘肽(GSH)和Nrf2的功能而实现。