汞和甲基汞对乙醛作业工人的健康危害

对接触组厂房环境污染和接触组与对照组工人健康状况进行检测，结果表明：接触组厂房空气中汞和甲基汞平均浓度分别为０．２４ｍｇ／ｍ３和２．３μｇ８／ｍ３。接触组发生慢性轻度汞中毒５８名（４９．１５％），职业性慢性甲基汞中毒１０名（８．５％）和观察对象１１名（９．３％）。而对照组无汞中毒和甲基汞中毒，两组间差异非常显著（Ｐ＜０，０１）。     

慢性甲基汞中毒性耳聋的听力学特征

慢性甲基汞中毒性耳聋的听力学特征侯铁宁，郭晓峰，周凤书长期大量食入被甲基汞污染的鱼可致人体中毒，５０年代日本发生震惊世界的水俣病事件就是甲基汞中毒所致。自１９７５年起，我们对松花江吉林省江段的渔民进行甲基汞中毒的流行病学调查。现对其中确诊由慢性甲基汞...     

甲基汞对小鼠精原细胞SCE的影响

本文采用雄性昆明小鼠甲基汞亚急性染毒,针剂型活性炭作为Brdu载体,在活体条件下,研究不同剂量水平甲基汞对小鼠精原细胞SCE的影响。实验结果发现:甲基汞使小鼠精原细胞SCE频率增高,诱发SCE弱阳性反应。染毒各剂量组与阴性对照组相比SCE频率具有高度显著性差异(P<0.001),随着染毒剂量加大SCE频率也增高,在本实验剂量范围内二者呈明显的正相关关系(r=0.96,p<0.01)。     

某汞污染地区渔民驱汞实验研究

通过对某汞污染地区渔民及农民的驱汞实验研究(服用驱汞片),评价了渔民体内的甲基汞蓄积量,分析了驱汞条件下尿甲基汞的排泄规律。结果,现役渔民驱汞前尿甲基汞排泄量为0.50μg/24h,10天驱汞实验最大排泄量为13.62μg/24h,是驱汞前的27.24倍;排泄量曲线出现双峰,分别集中在第1天和第6天。     

甲基汞对PC12细胞分化及活性的影响

目的研究氯化甲基汞对PC12细胞活性和分化的影响。方法培养PC12细胞,用不同浓度的甲基汞作用于PC12细胞,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,通过MTT检测PC12细胞活性。结果氯化甲基汞能抑制PC12细胞突起生长,降低细胞活性。结论氯化甲基汞可抑制PC12细胞分化和活性。     

慢性甲基汞染小鼠睾丸超微结构的改变

雄性昆明小鼠甲基汞经口染毒３个月，透射电镜观察小鼠睾丸各级生精细胞及精子超微结构的改变。结果表明，甲基汞染毒各剂组均有不同程度的生精细胞和精子超微结构改变。精原细胞和精母细胞表现为细胞退行性改变，细胞腔泡化，核膜溶解，线粒体肿胀，出现大脂滴、异常颗粒及细胞碎片。精子细胞以空泡化和顶体改变为主，顶体非对称发育，膨出肿胀并伴有表现膜及线凿体鞘破坏。部分细胞紧密连接破坏。能谱分析未见甲基汞沉积颗粒。     

大鼠汞中毒时小脑颗粒细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶-3及Bcl-2的关系

目的 探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶(caspases)—3及Bcl—2的关系。方法 在大鼠服用氯化甲基汞(MMC)4mg／kg每日1次的动物汞中毒模型上，观察汞中毒第11、15、18、19d大鼠的组织及免疫病理改变，并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)，观察了颗粒层细胞凋亡与caspases—3及Bcl—2的关系。结果 汞中毒18d组，大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞；汞中毒19d组，凋亡细胞的数量明显增加，颗粒层细胞破坏，但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常。MRF-1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反直及星形细胞增生。汞中毒第11d开始，与凋亡密切相关的因子caspases—3 mRNA的表达开始上调，并逐渐增加，至18d时达到高峰，但第19d时明显下降。主要的抗凋亡因子Bcl—2则呈现相反的变化，在中毒后第11d表达下调，第19d时尤为明显，颗粒细胞的标志物Zic—1在汞中毒后即逐渐下降，提示颗粒细胞破坏。结论 汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases—3介导的细胞凋亡及Bcl—2下调有关。     

甲基汞对小鼠睾丸功能的影响

The results showed that the amount of methylmercury (MeHg) in testis correlated positively with exposure doses (r = 0.99 P less than 0.01). MeHg affected the process of spermatogenesis, causing decrease of sperm count and increase of sperm abnormalities. Pathological and electron microscopic examinations indicated that spermatogenic cells were damaged by MeHg especially spermatogonium and spermatocyte. Changes of microstructure were mainly degeneration, fragmentation vacuolation and large lipid drop formation of spermatogenic cells. The acrosome of many spermatids showed obvious changes. Destruction of blood-testis barrier was observed in 1/10 LD50 group. Quantitative histological examination also confirmed that MeHg resulted in lessening of its area of seminiferous tubules and reduction of germ cells. The contents of testosterone were not decreased in the treated groups other than the 1/10 LD50 group.     

锌对甲基汞染毒大鼠肝、脑金属硫蛋白含量和超微结构的影响

目的 观察锌对甲基汞染毒大鼠肝、脑中金属硫蛋白含量和细胞超微结构的影响.方法 将大鼠随机分为硫酸锌＋甲基汞实验组、甲基汞染毒组和空白组,取大鼠部分肝、脑分别测定金属硫蛋白（MT）含量,并做细胞超微结构观察.结果 锌能增强甲基汞染毒大鼠肝、脑中金属硫蛋白含量;超微结构观察甲基汞实验组肝、脑细胞出现细胞间隙增宽,细胞质中线粒体致密、核糖体增多、内质网肿胀、有空泡化、染色质聚集等现象,而硫酸锌＋甲基汞实验组肝、脑细胞与对照组相比无明显差异.结论 锌能有效抑制甲基汞对细胞造成的损伤.