排序方式: 共有21条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
导尿与尿路感染的分析 总被引:69,自引:2,他引:67
导尿与尿路感染的分析250031济南军区总医院喻学红,任旭东,杜燕,刘瑶,徐宏,蔡春玲,时敏秀尿路感染是一种常见的院内感染,其中70%~80%由导尿管引起。带管病人中有2%~4%发生菌血症和败血症,这种菌血症和败血症一旦发生,病死率将高达13%~30... 相似文献
2.
目的:观察高压氧(HBO)、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用。方法:采用电击、创伤刺激大鼠视、听觉,并结扎颈动脉,阻断血流20min再灌注,给予HBO+音乐(1组)、HBO+尼莫地平+音乐(2组)治疗,观察血小板选择素-CD62p(CD62p)、红细胞内钙(IECa2+)、红细胞变形指数(DI)及皮质醇(Cor)水平变化,并断头取脑作组织形态学分析。结果:应激1组、2组大鼠CD62p,IECa2+、Cor含量明显高于对照组(P<0.05),以应激1组更显著(P<0.01)。DI值应激1组明显低于对照组(P<0.05),应激2组DI值虽高但无统计学意义。脑组织形态学变化:应激1组神经细胞大部分肿胀、固缩、变性并崩解;应激2组变化轻微。结论:HBO、尼莫地平、音乐综合治疗有益于缺血性脑血管病的康复。 相似文献
3.
目的应用经颅多普勒超声(TCD)屏气试验评价正常人及具有脑血管病危险因素患者的脑血管反应性(CVR)及其与脑血管危险因素的关系。方法采用TCD屏气试验对137例具有各种脑血管病危险因素患者及87名不同年龄段的正常人群,分别检测屏气前后大脑中动脉(MCA)流速增长的百分数,即屏气指数(BHI)作为CVR的评价指标,并对CVR与危险因素进行Logistic回归分析。结果>60岁组及41~60岁组的正常人屏气前后平均血流速度(Vm及Vm′)低于20~40岁组(均P<0.05),而>60岁组Vm及Vm′又低于41~60岁组(均P<0.05),而BHI值差异无显著性。高血压、高三酰甘油、高胆固醇、糖尿病、吸烟均与BHI异常有关,其中高血压的关系最为密切。结论TCD屏气试验作为一种简单、方便、经济的检测手段,可有效地用于CVR评价。高血压病能显著影响CVR。 相似文献
4.
目的测定不同程度颈动脉狭窄患者的脑血管反应性,探讨颈动脉狭窄程度与脑血管反应性(CVR)的关系。方法应用TCD屏气试验,检测37例不同程度颈动脉狭窄患者双侧大脑中动脉(MCA)的屏气指数(BHI)及其不对称指数(AI),并对狭窄程度与BHI值的相关性进行评定。结果颈动脉狭窄程度≥70%的患者BHI值及不对称指数显著下降,狭窄程度与BHI值具有相关性。结论颈动脉重度狭窄患者的脑血管反应性明显降低,且与狭窄程度相关。 相似文献
5.
大鼠汞中毒时小脑颗粒细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶-3及Bcl-2的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶(caspases)—3及Bcl—2的关系。方法 在大鼠服用氯化甲基汞(MMC)4mg/kg每日1次的动物汞中毒模型上,观察汞中毒第11、15、18、19d大鼠的组织及免疫病理改变,并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察了颗粒层细胞凋亡与caspases—3及Bcl—2的关系。结果 汞中毒18d组,大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞;汞中毒19d组,凋亡细胞的数量明显增加,颗粒层细胞破坏,但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常。MRF-1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反直及星形细胞增生。汞中毒第11d开始,与凋亡密切相关的因子caspases—3 mRNA的表达开始上调,并逐渐增加,至18d时达到高峰,但第19d时明显下降。主要的抗凋亡因子Bcl—2则呈现相反的变化,在中毒后第11d表达下调,第19d时尤为明显,颗粒细胞的标志物Zic—1在汞中毒后即逐渐下降,提示颗粒细胞破坏。结论 汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases—3介导的细胞凋亡及Bcl—2下调有关。 相似文献
6.
超声诊断颈动脉异常与颅内血流动力学的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:为了证实颈总动脉异常与颅内血管的关系,寻找有效的诊断颅内血管疾病的诊断方法,使颅内血管疾病的早期诊断成为可能。方法:用灰阶超声(高频探头)观察颅颈各个大血管的直径和内膜的厚度以及有无粥样斑块,用经颅多普勒超声观察颅底不同血管血流速度和频谱形态。结果:脑血管弹性减退的例数与粥样斑块发生例数高度相关;粥样斑块发生例数和血流速度变慢血管条数发生率高度相关。结论:以上结果显示了两种检查方法对颅外和颅内血管诊断结论上的相关性。 相似文献
7.
8.
低分子肝素舌下含片处方筛选及其药效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:优选低分子肚素舌下含片配方并进行初步药效学实验.方法:观察兔给药前后血脂有关指标的变化,用正交实验设计法,以透明质酸酶、β-环糊精和乳糖为可变因素,选用L4(32)表进行实验,并按优选配方配制含片与空白片组及注射液组进行药效学对照.结果:低分子肝素舌下含片能显著降低健康兔的胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白的含量,以及全血中切黏度、全血高切黏度和红细胞压积.结论:低分子肝素舌下舍片的配方合理,具有明显的降血脂和改善血流变作用. 相似文献
9.
系统性红斑狼疮神经系统病变的临床及病理特征 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)神经系统病变的临床及病理特征。方法回顾性分析6例SLE神经系统病变患者的临床及病理资料。结果本组患者累及中枢神经系统4例,其中癫痫1例、脑梗死2例、白质脑病1例;多发性单神经病3例,腓肠神经活检示1例有典型血管炎改变,2例无血管炎改变,腓肠神经内可见有髓纤维丢失、轴索和髓鞘断裂呈块状深染及髓磷脂小球形成。肌活检1例示肌纤维轻度变性坏死。皮肤活检3例示胶原变性,小静脉周围可见炎性细胞浸润。结论SLE可导致神经系统广泛病变,故其临床表现和病理改变复杂多样。 相似文献
10.
氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理演变 总被引:9,自引:1,他引:8
目的:探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制.方法:在WKAH大鼠服用氯化甲基汞4 mg/d所致的亚急性汞中毒模型上,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变,TUNEL染色观察细胞凋亡.结果:中毒后第11天后根神经节内可见散在大型神经元A被吞噬细胞浸润,电镜下A型神经元胞质内线粒体变性;坐骨神经远端轻微轴索变性,病变逐渐加重并向心性发展.第15天开始出现髓鞘崩解,MRF-1染色显示有少量的吞噬细胞反应.第18天出现明显轴索变性及髓鞘崩解,可见大量浸润的吞噬细胞;后根神经节内A型神经元近于消失,但B型神经元保留良好,B型神经元的上行终末胶状质下区亦出现明显变性.TUNEL染色未观察到节细胞凋亡.采用Western 印迹法观察到坐骨神经及后根神经节神经原纤维及髓鞘蛋白O随中毒时间延长逐渐降低,在第15天后尤为明显,与免疫组化结果相符合.结论:亚急性汞中毒模型中,A型神经元变性可能与汞中毒损伤线粒体膜继发的能量代谢障碍有关;而B型神经元变性则符合逆行性死亡的过程. 相似文献