99mTc-depreotide生长抑素受体显像的临床应用研究

生长抑素受体显像近年来研究较多，depreotide已成为其研究热点之一。Depreotide在诊断与鉴别诊断临床常见的孤立性肺结节方面有其独特优势；此外，^99mTc—depreotide生长抑素受体显像在乳腺癌、甲状腺癌、淋巴瘤等肿瘤及甲状腺相关性眼病等非肿瘤性疾病也有一定应用前景。     

代谢性核孤儿受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,导致局部血管壁单核/巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)内膜下迁移、过度增殖、吞噬脂质及分泌多种炎性因子的慢性血管     

前列腺癌细胞系LNCaP中的新型雄激素调节基因Prosaposin

雄激素调节基因（ARG）在正常前列腺和前列腺肿瘤中起着调节细胞生长的作用。近来，作者报道了在雄激素非依赖性或转移前列腺癌细胞／组织中对先前已知的神经营养因子prosaposin的基因组扩增和／或过表达。正如多效生长因子一样，prosaposin及它的活性分子微生物（如saposin C）的功能更侧重于前列腺癌细胞的恶性表型。另外，在LNcaP细胞中prosaposin或saposin C上调雄激素受体（AR）和AR靶基因的表达和激活（如PSA等）。在该项研究中，作者检测了雄激素调节基因prosaposin，在DHT双氢睾酮干预的LNCaP细胞中，prosaposin的表达上调。另外，研究揭示了prosaposin启动子的雄激素反应性因为雄激素受体的激素反应元件位于prosaposin启动子近侧区。此研究首次证实了prosaposin是一种雄激素调节基因。此项观察及prosaposin的多效生长因子活性一起揭示了此种分子在雄激素受体依赖的前列腺肿瘤进展中的作用。     

甲状旁腺激素测定对肾性骨病的临床指导意义及分析

目的：探讨甲状旁腺激素测定对慢性肾功能不全肾性骨病患者的临床指导意义。方法：选自血液净化中心2007-2008年血液透析患者84例，检测透析前甲状旁腺激素（PTH）指标，根据胛H测定结果调整骨化三醇用量，比较治疗前及治疗后4周PTH的变化值。结果：84例患者治疗前血清PTH为（502．58±288．35）ng／dl，治疗后4周血清PTH为（342．19±206．31）ng／dl。结论：对临床肾功不全患者定期进行PTH监测，为指导临床医生用药提供标准，减少肾功能不全患者继发甲状旁腺功能亢进发生，降低临床肾性骨病发生率。     

实时定量RT—PCR检测临床肝组织标本中CXCL16及其受体的表达

[目的]建立实时定量RT—PCR方法并检测不同病理状态的肝脏组织中CXCL16趋化因子及其受体CXCR6的表达变化。[方法]建立外参照标准和灵敏的荧光实时定量RT—PCR方法，检测人正常肝组织、癌旁肝组织及癌组织标本中的趋化因子CXCL16及其受体的表达变化，进一步测定和比较其它相关的趋化因子表达谱的表达情况。[结果]获得了灵敏特异的实时定量RT—PCR方法，CXCL16及其受体在癌旁肝损伤组织中显著上调表达，显著高于趋化因子表达谱中其它趋化因子的表达变化，提示它在淋巴细胞尤其是T细胞介导的肝脏损伤过程中可能发挥重要作用。[结论]简便可靠的实时定量RT—PCR适用于检测病理组织中特异基因的表达变化，趋化因子表达谱改变尤其是CXCL16及其爱体CXCR6的显著变化可能与肝脏疾病的病理发生发展密切相关。     

精神分裂症与其相关受体的简述

多年来,人们对精神分裂症的病因的研究一直在持续着,尽管遗传因素、社会环境因素、躯体生物学因素在精神分裂症的发病中起着重要的作用,但是受体与精神分裂症的发生和临床精神症状的产生有着密切的关系,人们曾经提出了:多巴胺假说、5-羟色胺假说、兴奋性氨基酸假说和神经肽假说等假说,然而,没有任何一个假说能令人信服地解释精神分裂症的病因,随着人们对受体研究的深入,越来越多的证据[1-2]表明:精神分裂症的发病机制并不是单一的中枢受体受累,而是一个涉及到多受体的、复杂的病理生理过程,现将有关精神分裂症的受体研究简述如下:1多巴胺受…     

海人酸致大鼠海马结构GABA_B受体亚单位表达的研究

目的:探讨海人酸诱导大鼠颞叶癫(EP)发作后2种γ-氨基丁酸(GABA)受体亚单位GABABR亚单位1a(GBR1a)和GABABR亚单位2(GBR2)在EP发生、发展中的作用。方法:运用原位杂交及免疫组化法,检测EP发作后GABABR亚单位mRNA及蛋白在海马的表达。结果:致早期CA1和CA3区2种亚单位mRNA表达持续低下后逐渐增加,DG区则暂时性下降后很快回升;而免疫反应早期却未见明显改变,随后CA1和CA3区表达处于低水平,DG区和颞叶皮质表达下降后很快恢复。结论:致后2种GABAB受体亚单位基因和蛋白表达上调为颞叶EP的内源性自我保护机制。     

氟桂嗪对沙鼠脑缺血后脑内转化生长因子βI型和II型受体基因表达的影响(英文)

背景:氟桂嗪和转化生长因子β(TGF-β)都具有抗脑缺血损伤作用,但两者之间是否存在某种联系,目前还不明确。目的:通过研究氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子I型,II型受体(TβRI,II)基因表达的影响,探讨氟桂嗪与TGFβ信号转导途径在抗脑缺血损伤方面的联系。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验在中南大学湘雅二医院中心实验室完成。健康雄性蒙古沙鼠60只,9月龄,体质量(90±5)g,随机分为脑缺血组、氟桂嗪治疗组、假手术组、正常对照组,其中脑缺血组、氟桂嗪治疗组各有缺血再灌6h,1,3,7d组,共计10组,每组6只。干预:夹闭双侧颈总动脉法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,氟桂嗪治疗组实验前1d给沙鼠喂食氟桂嗪犤按20mg/(kg·d)犦。采用原位杂交检测TβRI,II基因表达情况,用苏木精-伊红染色方法观察脑组织病理变化。主要观察指标:脑组织病理变化,及脑内TβRI,IImRNAs的表达。结果:氟桂嗪治疗组在再灌注各个时间点脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血组。各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRI,IImRNAs阳性表达。棕褐色颗粒主要位于神经元和胶质细胞胞浆中,但表达程度有所不同。假手术组的TβRI,IImRNAs的表达较正常对照组稍高但无明显差异(P>0.05)。氟桂嗪治疗组中缺血再灌注6h,1d,3dTβRI,IIm     

肺腺癌VEGF-C、VEGF-D的表达与MVD、MLVD及淋巴转移的关系

目的探讨肺腺癌中VEGF-C、VEGF-D与微淋巴管密度MLVD（VEGFR-3）、微血管密度MVD （CD34）及淋巴结转移之间的关系。方法免疫组化检测48例肺腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D、MLVD、MVD蛋白的表达。结果VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为70．8％（34／48例）、58．3％（28／48例）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,具有统计学意义,其表达与肿瘤分化程度无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期。在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组（P=0．016）,MLVD显著高于阴性组（P=0．006）,淋巴结转移（P=0．042）增多;而VEGF-D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无显著差异（P=0．943）, MLVD高于阴性组（P〈0．01）,淋巴结转移（P=0．012）增加。结论VEGF-C的表达与肺腺癌血管生成及淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,而VEGF-D的表达只与淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,与血管生成无关。     

RNAi抑制前列腺癌雄激素受体表达的实验研究

目的:利用RNA干扰(RNAi)效应抑制雄激素受体(AR)的表达,观察RNAi在人前列腺癌PC3细胞中的干扰效应,寻找高效率的干扰片断。方法:设计5个针对AR的不同的siRNA(siRNA1、siRNA2、siRNA3、siRNA4和siRNA5)为实验组,构建表达载体并瞬时转染PC3细胞,提取总RNA和总蛋白,分别行荧光定量PCR和Western印迹检测AR mRNA和蛋白的表达,另设一无意义RNA表达载体为阴性对照组,比较实验组与对照组间的差异。结果:各实验组的AR mRNA的表达较对照组均不同程度下降,统计学分析差异有显著性(P(0.05),以siRNA1、siRNA4和siRNA5抑制效率最高,对比其余实验组差异有显著性(P(0.05),AR蛋白检测显示相同结果。结论:RNAi技术可有效地抑制前列腺癌细胞AR的表达,找到了具有较高抑制效率的siRNA并合成了其表达载体,为下一步的体内实验和药物研制奠定了基础。