颈内静脉球—桡动脉二氧化碳分压差及乳酸差与急性重症脑梗死患者短期预后的关系

目的:探讨颈内静脉球—桡动脉二氧化碳分压差(V-APCO2)及乳酸差(V-ALac)与急性重症脑梗死患者短期预后的关系。方法:2017年2月20日—2018年11月30日入住我院ICU的46例急性重症脑梗死患者,分别于入ICU后0、24、48、72h抽取桡动脉血和颈内静脉球血,测定二氧化碳分压值及乳酸值,计算出V-APCO_2及V-ALac,根据短期预后将上述患者分为好转组和恶化组,观察两组患者V-APCO_2及V-ALac的差异。结果:(1)两组患者的性别、年龄、入ICU时的APACHEⅡ评分及GCS评分的差异无统计学意义(P>0. 05),出ICU时GCS评分的差异有统计学意义(P<0. 05)。(2)经计算得出V-APCO_2及V-ALac的数值各184个,其中V-APCO_2最低值为2mmHg (1mmHg=0. 133kPa),最高值为12mmHg,均值为6. 14mmHg; V-ALac最低值为-0. 2mmol/L,最高值为1. 2mmol/L,均值为0. 34mmol/L。(3)根据患者短期预后绘制V-APCO_2及V-ALac的ROC曲线:V-APCO_2的ROC曲线下面积(AUC)为0. 902±0. 022,95%可信区间(CI)为0. 859～0. 944,其预测好转的截点值为6. 5mmHg,在此截点的敏感度81. 9%,特异度82. 4%。V-ALac的ROC曲线下面积(AUC)为0. 833±0. 030,95%可信区间(CI)为0. 774～0. 891,其预测好转的截点值为0. 35mmol/L,在此截点的敏感度74. 1%,特异度76. 5%。(4)入ICU后0h两组患者的V-APCO_2、V-ALac无明显差异(P>0. 05)。(5)入ICU后24、48、72h的V-APCO_2及V-ALac好转组逐渐减少,恶化组逐渐增大,而且两组同时间的V-APCO_2、V-ALac差异明显,有统计学意义(P <0. 05)。结论:V-APCO_2、V-ALac可较可靠地反映急性重症脑梗死患者的脑代谢状况,对预测此类患者的短期预后有一定的临床价值。     

糖尿病酮症酸中毒48例临床分析

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一个急性并发症，它是因体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，以往病死率很高。自1972年Soksen等人报告用小剂量胰岛素连续静脉滴注治疗以来，病死率大大降低。国内现多采用此法，现将我院自2002年10月至2005年9月收治的48例患者的临床治疗体会分析如下。     

危重病患者血乳酸水平与APACHEⅡ评分相关性研究

目的探讨预测危重病患者病情及预后的简便易行而有实用价值的指标。方法对48例EICU患者在入住EICU24h内分别进行APACHEⅡ和血乳酸浓度测定，比较不同APACHEⅡ评分分值组与血乳酸浓度。结果APACHEⅡ评分21～30分组血乳酸浓度明显高于11～20分组（P〈0．05），APACHEU评分〉30分组血乳酸浓度明显高于21—30分组（P〈0.01），血乳酸水平与APACHEⅡ评分显著相关（r=0.682，P〈0.01），死亡组血乳酸水平明显高于存活组。结论随着APACHEⅡ评分增高，血乳酸浓度也相应增高；血乳酸浓度与危重病严重程度正相关，是危重病严重程度的早期、敏感、定量的指标。     

糖尿病酮症酸中毒30例救治体会

目的总结对糖尿病酮症酸中毒的救治经验,以提高对本病的救治水平。方法通过积极补液,纠正脱水、电解质紊乱,合理应用胰岛素,治疗酸中毒等措施进行抢救,观察治疗效果。结果治愈及好转29例(96.67%),死亡1例(3.33%)。结论合理补液,纠正患者的代谢紊乱,是抢救成功的关键。     

糖尿病合并急性脑血管意外28例临床分析

急性脑血管意外(包括脑梗死和脑出血)是糖尿病大血管病变的表现之一。致残致死率较高，患者血糖控制欠佳，部分表现为低血糖或酮症酸中毒，部分初次诊断为糖尿病，常合并高血压。本文通过对28例临床资料的分析，以加深对该病变的认识，为临床医生的观察和预防提供帮助，以期采取有效措施，减少患病率和死亡率。     

67例糖尿病酮症酸中毒诱因分析

酮症酸中毒是临床上糖尿病最容易出现的并发症,诱发因素很多,如果抢救治疗不及时,可危及患者生命。我们近8年收治有明确诱因的糖尿病酮症酸中毒患者67例,就其诱因分析报告如下。1临床资料1.1一般资料:67例病人均为住院病人,其诊断均符合1999年WHO糖尿病诊断标准,其中男40例,女2     

大鼠脑损伤局部谷氨酸的异常释放对乳酸含量变化的影响

目的探讨谷氨酸(Glu)在大鼠脑损伤局部的异常释放以及其对乳酸(Lac)含量变化的影响。方法采用大鼠局部脑损伤动物模型,分为对照组、损伤组、干预组。伤前15min干预组注射Riluzole(一种Glu突触前释放抑制剂),损伤组注射等容量的生理盐水,对照组仅开骨窗不损伤脑。应用微透析技术检测各组伤后不同时间透析液中Glu含量([Glu]d)及Lac含量([Lac]d)变化。结果[Glu]d及[Lac]d在伤后15min、30min和45min干预组明显低于损伤组(P<0.05),而明显高于对照组(P<0.05);在伤后60min,损伤组仍明显高于对照组(P<0.05)。伤后不同时间[Glu]d和[Lac]d变化呈显著正相关(P<0.01)。结论脑损伤后受损脑组织细胞液中Glu水平的升高是Glu神经元末梢大量释放Glu所致,并继而引起了Lac的含量升高。     

肝脾破裂术中硬外麻醉的应用

肝脾破裂为临床常见的急腹症之一，患者常合并低容量休克，酸中毒等生理功能紊乱，病情危重，急需争取时间尽快手术治疗，去除出血原因，在68例肝脾破裂应用连续硬外麻醉完成手术，均获得满意效果。     

糖尿病肝损害及相关因素分析

目的了解糖尿病酮症酸中毒(DKA)时肝损害情况并分析其相关因素。方法调查糖尿病患者274例,把其中有肝损害的46例分为DKA组和无DKA组,比较丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL);把有DKA的51例分为肝损害组和无肝损害组,观察肝损害与二氧化碳结合力(CO2-CP)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)和血浆渗透浓度(OSM)的关系。结果糖尿病肝损害的患病率为16.79%;DKA组血清ALT、AST、TBIL明显高于无DKA组(P<0.05);伴DKA者肝损害组CO2-CP明显低于无肝损害组,而BUN、FBG、OSM明显高于无肝损害组,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论DKA、脱水和高血糖是引起糖尿病肝损害的重要因素,肝损害的程度与糖尿病的严重程度有关。