18 F-FDG PET/CT在宫颈鳞癌治疗后鳞状细胞癌抗原升高患者中的应用价值

摘要： 目的 探讨18 F-FDG PET/CT在宫颈鳞状细胞癌治疗后血清鳞状细胞癌抗原 （SCC-Ag） 升高患者中的应用价值。方法 回顾性分析52例宫颈鳞癌手术和 （或） 放、 化疗后血清SCC-Ag升高 （＞1.5 μg/L） 患者, 18 F-FDG PET/CT 全身扫描查找有无复发和 （或） 转移灶。以病理学和 （或） 随诊结果为诊断标准, 评价PET/CT对宫颈鳞癌复发和 （或）转移的诊断效能。随访时间6~12个月。结果 PET/CT发现异常代谢增高灶者44例, 阴性表现者8例。42例患者经组织病理或临床随诊证实复发和 （或） 转移, PET/CT诊断宫颈鳞癌术后复发和 （或） 转移假阳性3例、 假阴性1例, PET/ CT诊断宫颈鳞癌复发和 （或） 转移的敏感度为97.6% （41/42）, 特异度为70.0% （7/10）, 阳性预测值为93.2% （41/44）, 阴性预测值为87.5% （7/8）, 准确度为92.3% （48/52）。PET/CT显像诊断结果与组织病理 （和） 或临床随诊结果具有高度一致性 （Kappa值=0.732）。结论 18 F-FDG PET/CT是宫颈鳞癌治疗后SCC-Ag升高患者复发和 （或） 转移的有效诊断方法, 具有重要的临床应用价值。     

Nitric oxide promotes the progression of periapical lesion via inducing macrophage and osteoblast apoptosis

This study aimed to elucidate the modulation by nitric oxide (NO) of the apoptosis of macrophages and osteoblasts, the essential cellular components in the development of periapical lesions. Lipopolysaccharide (LPS) induced prominent nitrite synthesis in J774 mouse macrophage cell lines. Exposure to LPS induced obvious apoptosis in J774 cells, whereas transient transfection with murine inducible nitric oxide synthase (iNOS), small interfering RNA (siRNA) diminished this effect. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and S-nitroso-N-acetyl-DL-penicillamine (SNAP) (a NO donor) triggered apoptosis in UMR-106 rat osteoblastic cell lines and a synergistic effect was noted when TNF-alpha and SNAP were added to the medium together. Administration of siRNAs for c-Fos and c-Jun: components of activator protein-1 (AP-1) and transforming growth factor-beta1 attenuated the combined effect markedly. Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end-labeling (TUNEL) stain in a rat model of induced periapical lesion showed positive apoptotic signals in macrophages and osteoblasts. Administration of N(G)-monomethyl-l-arginine markedly diminished the extent of bone loss and the amounts of apoptotic macrophages and osteoblasts. In conclusion, NO mediates LPS-stimulated apoptosis of macrophages. It also induces osteoblast apoptosis and augments the pro-apoptotic effect of cytokines. Inhibition of NO synthesis in vivo attenuates apoptosis and the size of periapical lesions. Taken together, these results suggest that NO may promote the progression of periapical lesion by inducing the apoptosis of macrophages and osteoblasts.     

Healing of large periapical lesion: a non-surgical endodontic treatment approach

A patient with a large periapical lesion around the apices of her mandibular incisors is presented. During the conservative non-surgical endodontic treatment, sodium hypochlorite was used for irrigation, and calcium hydroxide was used for the intra-canal dressing. Periapical healing was observed 1 month after obturation and continued in the 12-month recall. This report confirms that the large size of a periapical lesion does not mandate its surgical removal, and that even cyst-like periapical lesions heal following a conservative endodontic therapy.     

头颈鳞癌与中心碳代谢通路研究

目的:探究头颈鳞癌代谢重编程机制。方法:通过对头颈鳞癌和癌旁组织进行真核有参转录组学、TMT标记定量蛋白质组学和非靶向代谢组学分析,找到差异表达基因、蛋白质和代谢物,进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析等生物信息学分析,两两组学联合分析预测参与头颈鳞癌代谢重编程的重要代谢通路。然后进行平行反应监测（PRM）验证通路重要蛋白,找到差异表达蛋白及代谢通路。结果:联合分析结果提示,肿瘤中心碳代谢和蛋白质消化吸收途径可能与肿瘤有关。PRM结果表明,表皮生长因子受体（EGFR）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、磷酸甘油酸酯转位酶1（PGAM1）、己糖激酶3（HK3）和磷酸果糖激酶（PFKP）在肿瘤中表达升高并参与肿瘤中心碳代谢途径。结论:肿瘤中心碳代谢通路及相关蛋白EGFR、 PGAM1、 LDHA、 HK3、 PFKP在头颈鳞癌发生、发展中起关键作用。     

空肠Dieulafoy病致消化道出血一例报道并文献复习

Dieulafoy病是由于胃肠道供血动脉分支在进入黏膜后未形成毛细血管,而保持恒定管径,在高压力血流的冲击下血管受到损伤造成的疾病。Dieulafoy病是一种少见的血管畸形,主要发生在胃部,可引起消化道尤其是上消化道出血。小肠部位的Dieulafoy病非常罕见,鲜有报道。本研究报道1例经单气囊小肠镜（SBE）诊断为空肠Dieulafoy溃疡的诊治过程并进行文献复习,以期为临床医生诊治不明原因所致的消化道出血提供参考。     

橄榄苦苷通过circMBOAT2/miR-106a-5p信号通路调控口腔鳞癌细胞CAL27增殖和凋亡的机制

探讨橄榄苦苷对circMBOAT2/miR-106a-5p 信号通路的调控作用及其对口腔鳞癌细胞CAL27增殖和凋亡的影响。方法 应用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测circMBOAT2和miR-106a-5p在口腔鳞癌组织和癌旁组织中的表达水平。将口腔鳞癌细胞CAL27分为橄榄苦苷（0、200、400、800 μg/mL）组、si-NC组、si-circMBOAT2组、橄榄苦苷800μg/mL+pcDNA-circMBOAT2组。采用RT-qPCR检测各组细胞中circMBOAT2和miR-106a-5p的表达水平,检测并验证circMBOAT2与口腔鳞癌的相关性。应用CCK-8法、集落形成实验、流式细胞术测定CAL27细胞的增殖活力、集落形成能力和凋亡率。应用双荧光素酶实验确定 circMBOAT2和miR-106a-5p靶向关系。结果 口腔鳞癌组织中circMBOAT2表达显著高于癌旁组织（P＜0.05）,miR-106a-5p表达显著低于癌旁组织（P＜0.05）。与橄榄苦苷0μg/mL组比较,橄榄苦苷（200、400、800 μg/mL）组CAL27细胞集落形成数、circMBOAT2水平显著降低（P＜0.05）,抑制率、凋亡率、miR-106a-5p水平显著升高（P＜0.05）。与si-NC组比较,si-circMBOAT2组CAL27细胞集落形成数显著降低（P＜0.05）,抑制率、凋亡率、miR-106a-5p水平显著升高（P＜0.05）。circMBOAT2与miR-106a-5p直接特异性结合。与橄榄苦苷800 μg/mL组比较,橄榄苦苷800μg/mL+pcDNA-circMBOAT2组CAL27细胞集落形成数显著升高（P＜0.05）,抑制率、凋亡率显著降低（P＜0.05）。结论 橄榄苦苷通过下调circMBOAT2/miR-106a-5p通路可抑制口腔鳞癌细胞CAL27增殖,诱导细胞凋亡。     

CCBE1在舌鳞癌癌旁组织中的表达与癌周淋巴管增生及患者预后的相关性

目的 探究CCBE1在舌鳞癌癌旁组织中的表达与癌周淋巴管增生、颈淋巴结转移及患者预后间是否存在相关性。方法 对44例cT1-2N0舌鳞癌癌旁组织病理切片标本进行淋巴管密度定量分析,采用D2-40作为淋巴管内皮标记物标定淋巴管并进行计数。将淋巴管密度低的22例纳入A组,淋巴管密度相对高的22例纳入B组。同时对两组标本中胶质和钙结合表皮生长因子域 1（CCBE1）的表达情况通过免疫组化、免疫荧光和Western blot进行测定。免疫组化检测90例舌鳞状细胞癌病理标本中CCBE1的表达情况,并完善相关随访资料,进行统计分析。结果 免疫组化及Western blot结果显示A组中CCBE1的高表达率明显低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。免疫荧光实验显示CCBE1与D2-40存在“共定位”现象。90例舌鳞癌患者中发生颈淋巴结转移者CCBE1的高表达率较之无淋巴结转移者明显更高（P<0.05）,死亡组CCBE1的高表达率也明显高于存活组（P<0.05）。结论 CCBE1在舌鳞癌组织中的表达量与癌周淋巴管增生、颈淋巴结转移及患者的5年生存率有关,可作为判断舌鳞癌患者预后的独立预测因子。     

原发性胆囊鳞癌和腺鳞癌临床病理学分析

目的 探讨原发性胆囊鳞癌（SCC）、腺鳞癌（ASC）的临床病理特征、诊断、治疗及预后。方法 对13例原发性胆囊SCC、ASC行HE和免疫组化SP法染色,分析其临床病理学特征并复习文献。结果 原发性胆囊SCC 7例,原发性胆囊ASC 6例,其中男3例,女10例,主要发生于老年患者,中位年龄为67岁。病理学分期T4期8例,T3期4例,T1b期1例。肿瘤部位：弥漫分布4例,胆囊底部5例,胆囊底部及体部3例,胆囊体部1例。其中9例非弥漫肿物最大径2.0~6.0 cm。合并胆囊结石12例。手术方式：行开腹手术7例,腹腔镜手术6例。截至2022年4月1日,11例患者获得随访,中位随访时间14个月（6~110个月）,死亡7例,生存4例。6例行术后化疗或放化疗（化疗用药包括吉西他滨、吉西他滨+顺铂、替加氟）,其中3例死亡,3例生存;5例未行放化疗患者中4例死亡,1例生存。结论 原发性胆囊癌以腺癌多见,而SCC、ASC少见。胆囊SCC、ASC肿物体积较大,预后较腺癌差,治疗以手术切除为主,术后放化疗疗效尚不明确。     

脑动脉前循环串联病变临床治疗效果meta分析

目的 比较脑动脉前循环串联病变所致急性缺血性卒中不同治疗方法的临床预后差异。      

肩关节不稳与SLAP损伤联系的研究进展北大核心CSCD

目的总结肩关节不稳与上盂唇自前向后(superior labrum anterior posterior,SLAP)损伤的联系。方法通过查阅国内外相关研究文献,分析肩关节不稳与SLAP损伤的特点,归纳并探讨两者在发病机制、临床症状及生物力学上的关联。结果肩关节不稳和SLAP损伤既可同时存在,也可单独发生。SLAP损伤由于破坏了上盂唇的完整性和肱二头肌长头腱(long head of biceps tendon,LHBT)止点,可引起肱骨头相对关节盂过度移位,导致肩关节不稳。而慢性反复性或急性高能量创伤导致的肩关节不稳也会加重SLAP损伤,造成原有损伤范围扩大及撕裂程度加重。结论 SLAP损伤会破坏肩关节稳定机制,肩关节不稳会引起上盂唇和LHBT撕裂,两者间存在一定联系。然而,现有研究结果仅能证明肩关节不稳和SLAP损伤之间具有互相诱发和促进发展的关系,而非互为充分必要条件,因此两者间具体因果关系还需进一步深入研究。