血管内皮生长因子在佐剂关节炎大鼠滑膜组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在佐剂关节炎大鼠滑膜组织中的表达及其与关节病理积分关系。方法　通过右足垫皮内注射完全福氏佐剂建立关节炎大鼠模型 ,常规HE染色 ,计算关节病理积分 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGFmRNA表达 ,免疫组织化学染色检测VEGF蛋白表达 ,观察VEGF蛋白表达与关节病理积分关系。结果　模型组组大鼠滑膜VEGFmRNA及蛋白表达在 3、8周及 2 0周时均明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,而且与关节病理积分呈正相关 (r =0 .984 ,0 .96 ,0 .92 9　P均 <0 .0 1)。结论　VEGF在关节炎形成及发展过程中起重要作用 ,可直接影响滑膜新生血管形成     

内毒素血症对新生鼠脑一氧化氮合酶表达的影响

目的　在脑的正常发育及一些病理条件下 ,一氧化氮合酶 (NOS)发挥一定作用 ,但不同亚型的NOS作用不同。该研究观察正常新生鼠脑以及内毒素血症时新生鼠脑 3种一氧化氮合酶 (NOS)亚型蛋白的表达 ,并探讨脂多糖 (LPS)和地塞米松 (DXM)对其表达的影响。方法　生后健康 7日龄Wistar大鼠 6 8只 ,随机分为对照组、内毒素血症组 (腹腔内注射E .coliLPS 5mg kg)及DXM组 (LPS 5mg kg +DXM 10mg kg) ,分别于用药后2 ,4 ,6 ,2 4h取脑进行NOS免疫组织化学染色。结果　正常对照组新生大鼠脑神经元型NOS(nNOS)明显表达 ,内皮型NOS(eNOS)微弱表达 ,诱导型NOS(iNOS)无表达。LPS腹腔注射后 4hnNOS表达开始增加 ;eNOS及iNOS表达于 6h开始增加 ,3者表达均于 2 4h时达高峰 ;3种NOS表达阳性细胞主要分布于脑皮质、海马、下丘脑、脑室旁核团、纹状体神经细胞。除此之外 ,nNOS在梨状皮质有较强表达 ,eNOS及iNOS在血管内皮细胞呈微弱表达。3种NOS亚型蛋白表达在DXM注射后 2～ 6h受到明显抑制 ,并持续至用药后 2 4h。结论　正常新生鼠脑表达nNOS及eNOS ,无iNOS表达 ;LPS诱导 3种NOS亚型的表达 ,其表达的部位及受诱导表达的程度亦不同 ,提示NOS在中枢神经系统的正常发育及LPS诱导的内毒素血症脑损伤发病中发挥一定作用 ,DXM具有神     

脐带穿刺致胎心减慢相关因素分析

目的 通过对脐带穿刺致胎心减慢相关因素的分析，提出预防脐带穿刺致胎心减慢的措施。方法 采用病例对照分析的方法，对1992年12月至2000年12月中山大学附属一院收治的70例脐带穿刺后胎心减慢病例与同期210例脐带穿刺后胎心正常病例的手术指征、手术相关因素及胎儿预后进行比较分析。结果 脐带穿刺后胎心减慢与脐带穿刺进针次数、手术时间、穿刺抽血量、是否穿入脐动脉、穿刺前是否进餐等密切相关。结论 穿刺前30min鼓励进餐，尽量缩短手术时间，提高穿刺的命中率，减少脐带穿刺的抽血量．避免穿入脐动脉．可预防穿刺后胎心减慢。     

孕鼠铅暴露对子代记忆功能及生长因子的影响

目的　探讨孕鼠铅暴露对子代学习记忆功能及神经生长因子表达的影响。方法　用石墨炉原子吸收法测定仔鼠海马组织中的铅含量 ;用RT PCR和免疫组化法观测仔鼠海马组织神经生长因子mRNA和蛋白表达的改变 ;用水迷宫法测试仔鼠学习记忆能力的改变。结果　醋酸铅染毒后 ,低、中、高剂量组仔鼠海马组织中铅含量 (μg/ g湿重 )分别为 1 0 8± 0 37,1 71± 0 33,2 6 3± 0 4 1,显著高于对照组 (0 0 3± 0 0 1) (P <0 0 1) ;神经生长因子 (NGF)mRNA表达的灰度比分别为 0 81± 0 0 8,0 73± 0 17,0 4 1± 0 0 4 ,明显低于对照组 (1 13± 0 0 4 ) ,(P <0 0 5 ) ;NGF蛋白表达的面密度分别为 0 118± 0 0 2 0 ,0 0 80± 0 0 14 ,0 0 2 6± 0 0 12 ,明显低于对照组 (0 175± 0 0 4 1) (P <0 0 1) ,平均灰度分别为 186 4 2± 10 4 3,193 85± 15 73,2 0 1 4 6± 19 2 7,明显高于对照组 (16 3 2 7± 19 5 7) (P <0 0 5 ) ;水迷宫实验逃逸时间分别为 (2 2 4± 10 4 ) ,(30 5± 12 7) ,(37 6± 17 2 )s,明显高于对照组 (12 7± 5 7)s ,(P <0 0 1)。结论　孕期母体铅暴露对子代学习记忆能力有明显影响 ,且这种影响可能与海马组织神经生长因子表达的改变有关系     

肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤细胞色素C基因表达的影响

目的观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞色素C(CytC)基因表达的影响。方法新生7日龄SD大鼠75只随机分为正常对照组、肌苷治疗组和HIBD组(各组n=25)。分别于HI后6h、12h、1d、3d、7d制备标本,肌苷组于HI后即刻起给予肌苷100mg/kg,腹腔注射,每日2次,连续7d,采用原位杂交技术测定CytCmRNA表达情况。结果正常对照组可见少许CytC阳性细胞;HIBD组在HI后6hCytC阳性细胞增多,于HI后1d达峰值,与正常对照组相比差异具有显著性(P<0.05),之后逐渐下降,HI后7d仍明显高于正常组(P<0.05)。肌苷治疗组神经细胞CytCmRNA表达变化规律与HIBD组基本一致,各时间点与HIBD组相应时间点比较,阳性细胞数明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论HI损伤后给予肌苷干预能使脑皮质区及CA1区CytCmRNA表达下调,提示肌苷可能通过抑制CytCmRNA表达从而起到减少细胞凋亡保护神经元的作用。     

大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织Skp2和p27表达研究

目的建立大鼠胰腺癌模型,研究大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织中Skp2和p27表达及其意义。方法应用二甲基苯并蒽(DMBA)置入大鼠胰实质内(A组)及设立曲古霉素(TSA)干预组(B组),3~5个月内处死观察胰腺癌发生情况,应用SP免疫组化法研究胰腺癌和非癌胰腺组织中Skp2和p27表达。结果3~5个月内A组发癌率为48.7%(18/37),B组为33.3%(12/36),A组和B组各1例纤维肉瘤外,余均为胰腺导管癌;A组肿块最大径大于B组(P<0.05);非癌胰腺组织中A组导管上皮中至重度不典型增生者(52.6%)高于B组(33.3%),但差异无显著性(P>0.05);C组胰腺和A或B组鼠胰腺外主要脏器均无明显病变。A组和/或B组胰腺导管癌Skp2表达阳性率均明显高于A组和/或B组非癌胰腺组织(P<0.05);但胰腺导管癌p27表达阳性率明显低于非癌胰腺组织(P<0.01);Skp2阳性和p27阴性的非胰腺组织导管上皮均呈中至重度不典型增生;C组胰腺导管上皮Skp2均阴性表达和p27均阳性表达。结论DM-BA置入胰实质内可在短期获得较高的SD鼠胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌发生和生长。Skp2和p27表达水平与SD鼠胰腺癌发生发展有密切关系。     

大鼠体内镉负荷与尿金属硫蛋白关系的实验研究

[目的]分析大鼠尿金属硫蛋白(UMT)与体内镉负荷的关系,探讨UMT作为镉接触性生物标志物的可行性。[方法]24只SD大鼠分为4组,分别皮下注射给予0、0.5、1.0、2.0mgCd/kg体重CdCl27d。原子吸收分光光度法(AAS)测定肝脏、肾脏、胰脏、尿液、血液中镉的含量;比色法测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测UMT的含量。[结果]镉染毒大鼠血镉、尿镉、肝镉、肾镉、胰镉含量随染镉剂量的增加而明显增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);各染镉组大鼠UNAG水平未见明显改变(P>0.05);UMT含量随着染镉剂量的增加而明显增加(P<0.05),并且与肝镉、肾镉、胰镉、血镉、尿镉含量呈明显正相关,相关系数分别为0.703、0.815、0.691、0.654、0.641(P<0.01)。[结论]UMT与体内镉负荷指标间存在较好的一致性,能反映机体镉负荷水平,可作为镉接触生物标志物。     

亚急性乐果染毒对自发性高血压大鼠心血管系统的影响

[目的]观察14d乐果染毒对自发性高血压大鼠(SHR)心血管系统的影响,探讨钙离子稳态在该影响中的作用。[方法]雄性SHR,灌胃染毒,染毒剂量分别为0、12.5、25和50mg/kg,每天1次,连续14d。尾袖法测定大鼠血压,第15天处死动物,无机磷酸根法和RT-PCR检测酶活力和基因表达。[结果]25mg/kg以下乐果染毒大鼠血压升高,当剂量达到50mg/kg,大鼠血压没有显著升高的变化。染毒结束后,25mg/kg染毒组大鼠心肌Ca2 -ATPase活力显著升高,达到(2.32±0.33)μmolPi/(mg蛋白·h);50mg/kg组大鼠心肌Ca2 ATPase活力和Na -K -ATPase均显著升高,分别为(2.36±0.62)和(2.74±0.52)μmolPi/(mg蛋白·h)。Ca2 -ATPase基因表达随染毒剂量的增加而逐渐上调,剂量>25mg/kg时,表达值为(1.24±0.11),差异有显著性(P<0.05);50mg/kg乐果可诱导兰尼碱受体(RyR)的mRNA表达显著高于对照组(P<0.05),表达值分别为(1.49±0.27)和(0.96±0.16)。[结论]乐果引起自发性高血压大鼠血压的变化规律与接触剂量有关,一定剂量范围的可以升高。钙离子的代谢紊乱可能是乐果引起的心血管毒作用的机制之一。     

大鼠吸入甲醛的亚慢性毒性实验

[目的]研究甲醛经呼吸道染毒的亚慢性毒性作用。[方法]采用0.523、0.261、0.131g/m3浓度的甲醛经呼吸道染毒SD大鼠,分3个染毒组和一个对照组,每天染毒2h,持续30d。观察大鼠的一般情况、体重生长情况、血常规和血液生化检查及组织病理学检查。[结果]吸入0.523g/m3浓度的甲醛抑制SD大鼠体重的增长,并对其心脏、肝脏和肺脏等脏器系数产生影响。血常规结果表明吸入高浓度的甲醛会引起雌性大鼠的血红蛋白、血小板以及雄性大鼠的红细胞总数和血小板显著增多,血液生化检查的结果显示吸入甲醛到一定累积浓度会导致雌性大鼠的白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)显著下降,谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)显著升高;雄性大鼠AST显著升高,GLU、TG显著下降。病理组织学检查结果提示中、高浓度甲醛可引起实验鼠肺和气管的病理性损伤,对其他脏器的病理性改变不明显。[结论]吸入一定浓度的甲醛对SD大鼠毒作用明显,其中气管、肺脏可能是其毒作用靶器官,AST和体重下降可能是吸入甲醛的敏感监测指标。     

溴敌隆毒饵实验室药效测定结果及分析

目的探索在实验室条件下慢性抗凝血杀鼠剂药效测定方法及结果评价,确定防制家鼠的最佳使用方法和使用剂量,为杀鼠剂登记的药效评价和安全、合理使用提供依据。方法有选择性摄食试验。结果0.005%溴敌隆毒饵对大白鼠的摄食系数为0.49,杀灭率为100%。结论该药适口性好,毒杀效果好,具有推广应用价值。