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41.
目的研究血小板活化因子(PAF)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖活性的影响,并探讨其作用机制。方法以10^-7mol/LPAF作为刺激因素,以20mmol/LN-乙酰半胱氨酸(NAC)进行干预。用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期;免疫细胞化学染色(SABC法)检测细胞核增殖抗原(PCNA)的表达;EMSA法检测ASMC中NF-κB的活性。结果发现PAF能显著促进ASMC的增殖,明显增加细胞增殖指数及其PCNA阳性表达率,并使ASMC细胞核内NF-κB活性明显增加。预先用NAC干预可显著缓解上述变化(P〈0.05)。结论PAF能促进ASMC的增殖,这一调控部分是通过激活NF-κB通路而发挥作用。提示PAF是气道重建的重要刺激因子。 相似文献
42.
肝脏血管平滑肌脂肪瘤临床病理分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨肝脏血管平滑肌脂肪瘤(HAML)的临床病理特征.方法 结合文献对1例HAML的临床资料、免疫组化、超微结构和随访结果进行分析.结果 HAML女性好发,成人多见,常无症状,体检发现:影像学因肿瘤成分构成比和分布不同而异;肿瘤由厚壁畸形血管、成熟脂肪和多形肌样细胞构成,并常见有单核、多核和巨核细胞呈散在巢团状集聚和灶性髓外造血灶;上皮样肌样细胞HMB45、CD117阳性及超微结构见不同成熟时期黑色素小体;治疗以手术为主.结论 HAML主要由血管、脂肪、平滑肌3种成分组成,其中变化最大的是肌样细胞,肌样细胞HMB45标记及电镜检查不同发育时期黑色素小体是诊断HAML的关键.HAML多为良性,首选手术,但有恶性HAML的报道. 相似文献
43.
本文报告动脉粥样硬化(AS)形成和消退研究的部分工作。在复制AS形成和消退模型的基础上,研究了AS形成和消退中的内皮细胞、平滑肌细胞和单核细胞的改变。 相似文献
44.
45.
探讨动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖与血小板胞浆游离钙水平、血小板聚集性变化的关系。发现高脂血症家兔主动脉平滑肌细胞较正常平滑肌细胞增殖明显增强。经高脂血清孵育的平滑肌细胞增殖增强。此外高血脂动物的血小板胞浆游离钙水平与聚集性也增强,提示高脂血清及血小板释放PDGF增多可能是刺激平滑肌细胞增殖的原因。用具有降脂作用的中药有效成分8501处理的家兔主动脉平滑肌细胞和用8501处理的家兔血清孵育后 相似文献
46.
钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高 总被引:1,自引:0,他引:1
用AR CM MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),研究8-(N,N-二乙胺)-n-辛基 3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用。在细胞外钙浓度为1.3mmol·L-1时,TMB-8(30μmol·L-1)可明显抑制BHQ,NE及KCl引起[Ca2+]i的升高。在细胞外钙为零+EGTA 0.1mmol·L-1时,TMB-8(10,30及100μmol·L-1)可浓度依赖性地降低静息[Ca2+]i,TMB-8(30μmol·L-1)可几乎完全阻断BHQ及NE引起[Ca2+]i的增加。研究表明TMB-8降低培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的机制,主要是抑制肌浆网Ca2+的释放,或增加肌浆网对Ca2+的摄入,并由此间接地抑制细胞外钙的内流。 相似文献
47.
超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钠泵,钙泵和细胞形态的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体用超氧化物歧化酶和生理盐水溶液灌注,保存0-48h,经2,4,8,16,24,48,72hh取小腿三头肌进行Na^+-K^-ATP酶和Ca^2-ATP酶活性检测,并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。 相似文献
48.
胃平滑肌肿瘤的诊断与治疗(附21例临床分析) 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究旨在评价胃平滑肌肿瘤的生物学行为及其诊治。方法:收集1986~1995年间本科治疗患者,检出平滑肌起源胃肿瘤21例,复习病史、实验室检查、手术及病理报告,以比较良、恶性平滑肌肿瘤的临床特点、生物学活性及处置。结果:病理证实11例胃平滑肌瘤,9例肉瘤及1例子滑肌母细胞瘤。临床特点以腹痛(16/21)、呕血及血便(12/21),以及腹部包块(5/12),腹块主要见于恶性肿瘤中。肿瘤好发于胃体及胃底;肿瘤直径范围自0.5~15cm,肌瘤平均3.9cm,肉瘤平均7.8cm(P<0.05)。外科治疗的原则是局部切除肿瘤及周边2—3cm胃壁组织。在4例有转移的恶性肿瘤采用了姑息治疗措施。结论:区分平滑肌瘤及肉瘤主要标准是临床上局部浸润及转移以及组织学上的有丝分裂指数。肿瘤大于8cm恶性可能大,手术切除范围宜扩大。 相似文献
49.
50.