白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用的实验研究

目的探讨白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法通过体外无菌传代培养人胃癌细胞SGC-7901,将白花蛇舌草提取物以0．05mg/mL、0．1mg／mL、0．15mg／mL、0．2mg／mL四个不同浓度作用于该细胞,24h后采用MTF法检测细胞活性及数量。结果药物组0．05mg／mL和0．1mg／mL浓度孔的吸光值与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）,而0．15mg／mL和0．2mg／mL浓度孔的吸光值明显小于对照组（P〈0．05）。结论白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖有一定的抑制作用,且抑制作用的强弱可能跟药物浓度有关,值得进一步研究。     

共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭能力的影响及其作用机制

研究c9,t11-共轭亚油酸 (CLA)对人胃腺癌细胞 (SGC 790 1)侵袭能力的影响 ,探讨其抑制肿瘤转移的可能机理。用 0、2 5、5 0、10 0和 2 0 0 μmol LCLA处理细胞 2 4h后 ,分别用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力 ;PAGE底物酶谱方法检测Ⅳ型胶原酶活性 ;RT PCR方法检测SGC 790 1细胞TIMP 1和TIMP 2mR NA表达。研究结果表明 :c9,t11 CLA处理后 ,SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜的能力下降、SGC 790 1细胞培养上清中的Ⅳ型胶原酶活性降低、SGC 790 1细胞中TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达增加。因此 ,c9,t11 CLA抑制SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜 ,并且c9,t11 CLA的抗侵袭活性与降低肿瘤细胞培养上清中Ⅳ型胶原酶活性和诱导肿瘤细胞TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达等有关     

藤黄酸增强人胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性

目的 探讨藤黄酸（GA）对人胃癌SGC7901/DDP细胞顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法 采用顺铂（DDP）浓度梯度递增法构建人胃癌顺铂耐药株SGC7901/DDP细胞,采用细胞计数盒-8（CCK-8）法检测藤黄酸和顺铂对SGC7901/DDP细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法定量评价藤黄酸和顺铂的联合作用效果,采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blotting方法检测Bcl-2、Bax、Survivin、多药耐药相关蛋白2（MRP2）、磷酸化氨基末端蛋白激酶（p-JNK）（Thr183/Tyr185）和JNK的蛋白水平。结果 藤黄酸与顺铂各自单独作用48 h的IC₅₀分别为2.94 μmmol/L和39.76 μmmol/L;当抑制率超过20%时,两者联合应用呈协同效应;藤黄酸可协同增强顺铂诱导的细胞凋亡（P<0.05）,下调Survivin和MRP2蛋白水平（P<0.05）,上调Bax蛋白水平（P<0.05）,抑制JNK磷酸化（P<0.05）;JNK特异性抑制剂SP600125可下调MRP2蛋白水平（P<0.05）。结论 藤黄酸可增强人胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性,这可能与藤黄酸通过抑制JNK信号通路下调MRP2蛋白表达,以及上调Bax蛋白表达和下调Survivin蛋白表达有关。     

尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞PGE2合成及COX-2、VEGF表达的影响

目的观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞前列腺素E2（PGE2）合成及环氧合酶（COX）-2、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其抑制胃癌血管生成的机制。方法对人胃癌SGC-7901细胞进行培养．免疫组织化学、放射免疫法检测不同浓度尼美舒利作用后细胞COX-2、PGE2、VEGF的表达。结果与阴性对照组相比。尼美舒利100、200μmol／L作用48h后SGC-7901细胞的COX-2、VEGF表达明显降低（P〈0．05），COX-2与VEGF的表达呈正相关（r=0．8080，P〈0．05）；随着尼美舒利浓度的升高，PGE2分泌逐渐降低。结论抑制COX-2的活性与表达、减少PGE。的合成及由此引起的VEGF表达降低，在抑制胃癌血管生长中可能具有一定作用。     

脂质体法与电穿孔法转染两种细胞效率的比较

目的：对比脂质体与电穿孔法对 HepG2、SGC7901/ADM 两种细胞的转染效率。方法以 HepG2、SGC7901/ADM细胞为研究对象,采用脂质体法和电穿孔法分别转染pcDNA3．1‐EGFP质粒,流式细胞仪计算细胞存活率,借助绿色荧光标志蛋白eGFP测算转染效率。结果利用脂质体转染eGFP质粒至HepG2细胞所获得的阳性转染率为（20．8±2．1）％,而电穿孔法转染效率增高至（49．6±2．5）％,二者比较差异有统计学意义（P＜0．05）。利用脂质体转染eGFP质粒至SGC7901/ADM细胞所获得的阳性转染率为（25．4±1．3）％,而电穿孔法转染效率增高至（52．6±2．1）％,二者比较差异亦有统计学意义（P＜0．05）。结论使用电穿孔法能明显提高大片段载体的转染效率。     

取代4-吡啶酮-2-甲醛与氨基化合物缩合产物的合成及抗癌活性研究

本文合成了八个取代4-吡啶酮-2-甲醛与氨基化合物缩合产物,均未见诸文献;并进行了体外抗人胃癌细胞SGC7901和小鼠骨髓瘤细胞SP 2/0增殖能力影响的试验,都无明显活性。     

miR-570对胃癌细胞B7-H1蛋白表达的抑制作用

B7-H1是一种重要的负性共刺激分子,在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用,而微小RNA具有直接的转录后调控作用。本文研究miR-570对B7-H1表达的调控作用。首先将miR-570及其抑制剂anti-miR-570分别转染B7-H1表达阳性的人胃癌细胞SGC-7901和B7-H1表达阴性的人乳腺癌细胞MDA-MB-435,以流式细胞术检测B7-H1分子表达情况;然后构建pcDNA/B7-H1表达质粒与miR-570共转染CHO细胞,以流式细胞术检测CHO细胞上B7-H1分子的表达情况;最后分别构建含B7-H1基因3-UTR片段和含miR-570作用靶点序列的荧光素酶表达载体与miR-570共转染CHO细胞,用双荧光素酶报告系统检测荧光素酶活性。结果显示miR-570能显著抑制SGC-7901细胞和B7-H1基因转染细胞膜上B7-H1蛋白的表达,并能显著抑制荧光素酶表达载体表达的荧光素酶蛋白,而且anti-miR-570能上调MDA-MB-435细胞上B7-H1表达。本研究证明miR-570能显著抑制B7-H1蛋白表达,为通过抑制B7-H1信号通路以增强机体抗肿瘤免疫力的治疗途径奠定了基础。