降糖化瘀方对糖尿病血糖及周围神经病变疗效的临床观察

目的　观察中药益气养阴化瘀通络之剂降糖化瘀方对糖尿病血糖及周围神经病变的疗效。方法　治疗组 40例 ,用降糖化瘀方进行治疗 ,对照组 3 0例 ,用中成药玉泉丸进行治疗 ,各治疗 1疗程(3 0天 ) ,比较治疗前后空腹血糖与周围神经病变的变化。结果　空腹血糖 :治疗组由 (1 0 41± 1 48)mmol/L降为 (7 60± 1 1 6)mmol/L (P <0 0 1 ) ;对照组由 (1 0 1 5± 1 48)mmol/L降为 (8 44± 1 5 2 )mmol/L (P <0 0 1 )。两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。治疗组对周围神经病变的总有效率为 85 % ,对照组为 40 % ,两组比较有极显著性差异 (P <0 0 1 )。结论　益气养阴化瘀通络之剂具有降低血糖和改善周围神经病变的作用     

Responses of CDKs and p53 in Delayed Ischemic Neuronal Death

Stroke is a debilitating disease that affects millions each year.While in many cases cerebral ischemic in jury can be limited by effectivw resuscitation or thrombolytic treatment,the injured neurons wither in a process known as delayed neuronal death(DND).Mounting evidence indicates that DND is not simply necrosis played out in slow motion but apoptosis is triggered.Of particular interest are two groups of signal proteins that participate in apoptosis-cyclin dependent kinases(CDKs) and p53-among a myriad of signaling events after an ischemic insult.Recent investigations have shown that CDKs,a family of enzymes initially known for their role in cell cycle regulation,are activated in injured neurons in DND.As for p53,new reports suggest that its up-regulation may represent a failed attempt to rescue in jured neurons,although its up-regulation was previously considered an indication of apoptosis.These observations thus rekindle an old quest to identify new neuroprotective targets to minimize the stroke damage.In this review,the author will examine the evidence that indicates the participation of CDKs and p53 in DND and then introduce pre-clinical data to explore CDK inhibition as a potential neuroprotective target.Finally,using CDK inhibition as an example,this paper will discuss the pertinent criteria for a viable neuroprotective strategy for ischemic in jury.     

兔脑血管病模型下且脑—垂体—肾上腺皮质轴功能改变的研究

应用放射免疫测定法对兔局灶性脑出血和脑缺血性动物模型进行了血清ＡＣＴＨ，皮质醇含量进行测定，研究与脑组织病理学改变的相关性，以探讨对Ｈ／Ｐ／Ａ功能紊乱的机制。脑出血与脑缺血模型急性期血清ＡＣＴＨ，皮质醇含量水平明显高于恢复期，假手术组及正常对照组，以脑出血模型组为明显。恢复期时脑缺血模型组有Ｈ／Ｐ／Ａ功能恢复较差，提示Ｈ／Ｐ／Ａ功能紊乱程度与脑组织病理损害程度呈正相关。     

细胞色素P—450亚族选择性底物的合成

为了便于国内同行对细胞色素Ｐ－４５０亚族的深入研究，作者合成了Ｐ－３５０ＩＡ和ⅡＢ亚洲的选择性底物乙氧基异酚恶唑和戊氧基异酚恶唑，并对合成品与国外标准产品的结构和酶学表征进行了比较。结果表明：合成品无论从结构上还是从酶学表征上均与国外产品基本一致。因此，在Ｐ－４５０研究中可用本合成品替代国外产品。     

丝裂素活化蛋白激酶介导神经肽Y促心肌细胞肥大效应

目的 观察丝裂素活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）在神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）及去甲肾上腺素（NE）促心肌细胞肥大过程中的作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养，使用髓磷脂碱性蛋白为底物，γ-^32P-ATP为磷酸基来源，测定在NPY、NE作用过程中MAPK活性的变化。结果 NPY、NE作用后5min内，MAPK活性即有明显升高，在15min达高峰，25min后仍显著高于对照组（P〈0．01）；二者合用可使MAPK活性进一步增高（P〈0．01）。结论 作为一种快速、有力的信息传递工具，信息共同通路MAPK在NPY、NE生物学信息传导过程发挥了重要作用。     

电子射野影像系统质量保证与控制方法的探讨

由于加速器源的大小、源到探测器的距离、探测器和放大器的灵敏度、加速器脉冲信号等因素影响电子射野影像系统(EPID)的影像质量,为了保证电子射野影像系统功能的正常发挥,临床应用时需要相应的质量保证与控制措施。鉴于目前国际上无统一规程,国内也无相关报道,故探讨使用Las Vegas体模和MED-TECH Iso-align\ \{TM\}等中心校准仪对iViewGT电子射野影像系统进行质量保证与控制的内容和方法。     

粘着斑激酶与肾脏疾病

粘着斑激酶是一种非受体型酪氨酸激酶 ,是细胞内多条信号传导通路的交汇点 ,与细胞粘附、铺展、迁移、增殖和凋亡有关 ,在介导肾脏疾病的发生过程中起重要作用     

肾脏病的新进展-2001年国际肾脏病会议综述

2001年10月10日至17日,2001年国际肾脏病学术会议暨美国肾脏病学术会议在美国加利福尼亚洲旧金山市召开.会议由国际肾脏病学会及美国肾脏病学会共同承办.会议交流了自1999年以来国际肾脏病的新进展.涉及了细胞和转运生理等10个领域的问题.     

急性白血病端粒酶、染色体及p170糖蛋白表达的相关性研究

目的：研究急性白血病（AL）细胞内端粒酶活性与染色体及P170糖蛋白表达的相关性以及与临床疗效的关系。方法：分别用端粒重复放大程序－酶标法（TRAP－ELISA）和热变性姬姆萨R显带法及流式细胞仪分别对37例AL细胞内端粒酶活性，染色体分析和P170糖蛋白的表达进行检测。结果：37例AL患者的白血病细胞端粒酶阳性率为70．27％，P170糖蛋白阳性率为43．205，染色体的异常率达54．00％，端粒酶表达与P170糖蛋白显示出一致性，端粒酶与P170糖蛋白均阳性者完全缓解（CR）率仅为14．30％，端粒酶阳性者其染色体的异常率达65．40％，而阴性者仅为27．30％（P＜0．01），端粒酶阳性者CR率为38．46％，阴性者CR率为72．73％（P＜0．01）。结论：端粒酶活性阳性的AL患者预后较差，端粒酶活性与P170糖蛋白呈正相关并且染色体的异常比较高，提示三者的高表达是影响AL临床预后的不良因素之一。