柴油废气颗粒对哮喘大鼠气道趋化因子Eotaxin表达的影响

目的分析空气污染物的柴油废气颗粒（DEP）吸入对哮喘模型大鼠的气道嗜酸粒细胞趋化因子表达的影响。方法以SD雄性大鼠为实验动物,利用卵白蛋白（OVA）制备哮喘模型,之后再给予雾化吸入DEP各1、2及3周。每只大鼠均于最后一次吸入结束后次日处死,取支气管组织和肺泡灌洗液,ELISA法和定量PCR分别检测CCL11、CCL24、CCL26的基因和蛋白表达水平。结果随着DEP吸入时间的延长,CCL24和CCL26的基因和蛋白表达均逐渐上升,与对照组相比差异有统计学意义。而CCL11的基因和蛋白表达在DEP吸入后无明显变化。结论柴油DEP吸入加重哮喘大鼠的气道高反应性,与DEP刺激CCL24和CCL26趋化因子表达部分相关。     

疏风通络方调控哮喘小鼠Eotaxin/CCR3通路相关因子的实验研究

[目的] 探索疏风通络方对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、CC趋化因子受体3（CCR3）基因表达及含量影响。[方法] 70只小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、疏风通络方低剂量组、疏风通络方中剂量组、疏风通络方高剂量组、CCR3受体拮抗剂（SB328437）组、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂（SB203580）组、丝裂原活化细胞外信号调节激酶抑制剂（PD98059）组、磷酸肌醇3-激酶抑制剂（LY294002）组、Ca蛋白拮抗剂（PTX）组，每组7只，除空白对照组外的9组小鼠均应用卵清蛋白致敏/激发的方法建立哮喘模型，哮喘模型组给予生理盐水灌胃，疏风通络方组分别给予低、中、高剂量的疏风通络方灌胃，其余各组给予生理盐水灌胃加腹腔注射相应拮抗剂0.2 mL，连续给药4 d后眼球放血处死小鼠，以聚合酶链式反应（RT-PCR）法测定肺组织Eotaxin-1（CCL11） mRNA、Eotaxin-2（CCL24） mRNA、CCR3 mRNA的表达，以免疫组化法测定肺组织CCR3含量，以酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织CCL11、CCL24含量。[结果] 1）与哮喘模型组比较，各中药组和SB328437组CCL11基因表达均有所降低。2）与哮喘模型组比较，疏风通络方低、中剂量组、SB328437组CCR3含量及基因表达均下降。3）各中药组和拮抗剂组分别与哮喘模型组比较，疏风通络方中剂量组CCL11与CCL24含量均下降，SB328437组CCL11含量明显下降，CCL24含量下降。[结论] 疏风通络方具有降低哮喘模型小鼠肺组织中EOS趋化因子CCL11及其受体CCR3基因表达水平、减少哮喘模型小鼠肺组织Eotaxin及CCR3含量的作用，其抑制作用与SB328437类似。