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991.
半夏白术天麻汤对单纯性肥胖患者胰岛素抵抗的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 观察半夏白术天麻汤对单纯性肥胖患者胰岛素抵抗的影响。方法 用单盲随机法将 90例患者分成 2组 ,治疗组 ( 6 0例 )给予半夏白术天麻汤治疗 ,对照组 ( 30例 )给予防风通圣丸治疗 ,并与同期 30例健康体检者比较。观察各组的体质量指数 (BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FINS)、胰岛素敏感性指数 (ISI)、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)及血压变化。结果 治疗前单纯性肥胖患者存在高胰岛素血症 ,与健康组比较ISI显著下降 (P <0 .0 1) ,治疗组治疗后BMI ,WHR ,FINS及舒张压明显下降 (P <0 .0 5 ) ,ISI明显上升 (P <0 .0 5 ) ,且优于对照组治疗后 (P <0 .0 5 )。ISI的提高与BMI ,WHR的下降呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。结论 中药半夏白术天麻汤不仅能有效改善单纯性肥胖患者的体脂参数 ,同时也能改善胰岛素抵抗 ,预防高血压病、糖尿病等相关疾病 相似文献
992.
中药鬼箭羽提取物对脂肪细胞葡萄糖摄取作用的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上,初步探讨其各提取组份SML-1,SML-2,SML-3,SML-4对于脂肪细胞的降糖作用机制。方法:采用分离的大鼠脂肪细胞,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响。结果:鬼箭羽各提取组份SML-1,SML-2,SML-4(10μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高。SML-2,SML-3(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/m1);SML-1,SML-3,SML-4(1μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3(0.1μg/ml)对于低浓度胰岛素(1.2nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用。SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SMI-4(10μg/ml);SML-1,SML-2(1μg/ml);SML-1,SML-2(0.1μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平。结论:鬼箭羽各提取组份可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一。 相似文献
993.
高效液相-荧光检测法测定兔血浆羟基喜树碱方法的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :为了测定羟基喜树碱在人体内的血药浓度 ,建立高效液相 -荧光检测法以测定兔血浆中羟基喜树碱的含量。方法 :色谱柱为DiscoveryC18(15cm× 4 6cm ,5 μm) ,流动相为柠檬酸缓冲液 -乙腈 - 75nmol·L-1磷酸二氢钾 (70∶2 3∶7) ,75nmol·L-1磷酸二氢钾中含 1%三乙胺。流速为 1 0mL·min-1,柱温为 4 0℃ ,荧光检测波长为λex36 3nm和λem5 30nm。结果 :该方法的线性范围为 13 76 5 6~ 195 7 4 4 6 8ng·mL-1(r =0 9993) ;提取回收率和方法回收率分别为 80 90 %~ 10 3 5 9% ,10 2 72 %~ 10 8 16 % ;日内RSD≤ 7 4 9% ,日间RSD≤ 9 4 0 %。最低检测限为 5 2ng·mL-1。结论 :主效渡相—荧光法专属性强 ,重现性好 ,操作简便 ,可用于羟基喜树碱的药代动力学研究和血药浓度监测。 相似文献
994.
肿瘤多药耐药机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
多药耐药 (Multi drugresistance ,MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一。从药物转运、药物代谢、药物靶、细胞凋亡及凋亡相关基因 4个方面 ,全面复习近年来有关MDR的机制 ,为肿瘤临床化疗及临床MDR研究提供重要的理论依据 相似文献
995.
本文通过目前有关良导络测量系统的理论与研究近况,分析其应用于传统医学研究的价值,指出其用于经络腧穴电性研究相关理论的可行性及其意义. 相似文献
996.
大黄素对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/Adr的耐药逆转作用 总被引:17,自引:0,他引:17
目的:探讨中药成分大黄素(Emodin,EMD)对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/Adr的耐药逆转作用。方法:药物敏感试验采用四唑氮盐(MTT)比色法,P糖蛋白以Western-blot法检测。结果:EMD在0~20μmol/L浓度时作用14天后对MCF-7/Adr未见明显毒性作用;EMD在10μmol/L浓度时,其耐药逆转倍数为1.7倍。EMD在20μmol/L浓度时,处理MCF-7/Adr2、4、6和11天后,检测P糖蛋白发现自第4天起P糖蛋白表达下降,至第11天无法检测到P糖蛋白的表达。结论:EMD具有逆转MCF-7/Adr多药耐药性的作用,可明显下调P糖蛋白的表达,且逆转作用持久。 相似文献
997.
血管抑素联合顺铂治疗Lewis肺癌 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管抑素联合顺铂对内皮细胞增殖和Lewis肺癌生长抑制作用.方法将内皮细胞接种到96孔板中,加入不同试药72 h后,作MTT检测每孔中的细胞数.将Lewis肺癌细胞接种到C57小鼠右腋下,随机分为4组,分别用不同试药处理.每2日测量瘤体积,20天后处死动物,称取瘤重,常规病理和免疫组织化学染色检查,观察微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达情况.结果顺铂与血管抑素在抑制血管内皮细胞增殖方面具有协同作用.顺铂组和顺铂 血管抑素组瘤体积、瘤重和血管密度均明显<对照组.其中以顺铂与血管抑素在同时应用时瘤体积与瘤重又明显低于顺铂组.结论血管抑素与顺铂同时使用对lewis肺癌生长的抑制作用优于先后使用. 相似文献
998.
人肝癌原发性耐药细胞亚系的建立及耐药机制的初步探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的从人肝癌细胞系HeFG2中筛选出原发性耐药株,建立相应的细胞亚系并探讨其耐药机制.方法采用阿霉素(adriamycin,ADM)大剂量冲击法筛选原发性耐药细胞株,倒置显微镜下观察其形态学变化,细胞计数法绘制生长曲线,MTT法检测药物敏感性,流式细胞术分析细胞周期和检测耐药蛋白的表达.结果随冲击次数的增加,筛选出细胞的耐药指数(resistance index, RI)逐渐升高,筛选3次后对ADM的RI可达30.5;其形态学特点、生长特性及细胞周期分布与亲本细胞有明显差异,同时发现耐药蛋白P-gp、MRPt LRP表达增强.结论肝癌细胞系HepG2是个非均质的群体,其中存在着原发性耐药细胞株. 相似文献
999.
肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群变化及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]检测肺癌患者T淋巴细胞亚群变化.[方法]采用SAP法检测42例肺癌患者及20例正常对照组的外周血T淋巴细胞亚群,并将肺癌中转移组和未转移组分别与正常对照组进行比较.[结果](1)肺癌转移组CD3 、CD 4阳性率低于未转移组(P<0.05),CD 4/CD 8比值比正常组及未转移组低(P<0.05).(2)未转移组CD 8低于正常组及转移组(P<0.05).[结论]肺癌患者细胞免疫功能低下,并且细胞免疫功能随病情进展逐步受到抑制. 相似文献
1000.
反义LRP寡核苷酸对卵巢癌多药耐药细胞系OVCAR-3顺铂耐药性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨针对肺耐药基因(LRP gene)设计的反义寡核苷酸(AsODN)对人卵巢癌多药耐药细胞系OVCAR-3顺铂(DDP)耐药性的逆转作用.方法:采用罗丹明B(SRB)显色法检测LRP AsODN和DDP细胞毒性作用;采用脂质体(1iplfectamine 2000)介导LRP AsODN转染人卵巢癌多药耐药细胞系OVCAR-3;采用逆转录酶链式反应(RT-PCR)和Westem blot法检测LRP AsODN转染前后OVCAR-3细胞中LRP的表达:采用流式细胞仪测定OVCAR-3细胞在顺铂作用后的凋亡率.结果:LRP AsODN浓度低于800nmol/L时,对OVCAR-3细胞无明显细胞毒作用;LRP AsODN能明显减少OVCAR-3细胞中LRP mRNA和蛋白的表达,增加其顺铂敏感性,且与剂量呈正相关;转染LRP AsODN前后的OVCAR-3细胞在DDP作用后,凋亡率分别为(15.43±1.14)%和(27.43±2.05)%,两者间差异有显著性意义(p=0.001).结论:LRP AsODN能有效阻断OVCAR-3细胞内LRP的表达,恢复细胞对DDP的敏感性. 相似文献