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141.
142.
目的 研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织细胞色素C的释放规律及其与缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)的关系,探讨人脑出血血肿周围组织损伤的分子机制.方法 选择行血肿清除术的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术、HE染色及TUNEL染色方法检测细胞色素C、HIF-1a的表达及凋亡细胞的变化.结果 出血4h可见神经元细胞及血管内皮细胞肿胀,出血12h可检测到明显的凋亡细胞,24~48h凋亡细胞明显增多,48~72h达到高峰;出血4h,血肿周围脑组织可见少量细胞色素C表达的神经元,48~72h时达到高峰;出血4h,血肿周围脑组织即可见散在HIF-1a表达的神经元,24~48h时达到高峰,48~72h高表达持续存在;细胞色素C的表达与HIF-1a的表达呈正相关性(r=0.83,t=8.32,P<0.01).结论脑出血后血肿周围组织脑血流量下降可引起细胞色素C的释放,产生缺血性病理损害. 相似文献
143.
目的 探讨微创清除(微创)颅内血肿治疗高血压脑出血患者的疗效.方法 对32例(微创术组)基底节区高血压脑出血、血肿量大于60ml的患者,采用脑CT片进行穿刺点定位,YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针对血肿进行穿刺、液化、引流,评估其病死率、好转率及治疗3周时神经功能评分,并与单纯药物治疗组(对照组32例)进行比较.结果 微创术治疗组死亡8例,病死率25.00%,好转23例,好转率71.88%;单纯药物治疗组死亡16例,病死率50.0%,好转15例,好转率46.88%.微创术组病死率显著低于单纯药物治疗组(P<0.01),好转率则显著高于单纯药物治疗组(P<0.01);治疗3周时,微创术组神经功能评分为15.47±3.75分,单纯药物治疗组为21.45±4.46分.两组差异有非常显著意义(P<0.01),提示微创术治疗组患者神经功能恢复程度好于单纯药物治疗组.结论 微创术治疗高血压脑出血患者效果较好,值得临床应用. 相似文献
144.
我院自2002年2月至2003年10月期间施行脑动脉瘤手术18例。现将麻醉处理体会,并结合文献总结如下。 相似文献
145.
146.
戴鹃茹 《中华临床医药与护理》2006,4(11):72-73
目的:探讨产后出血发生的病因及防治措施。方法:对2004—2005年48例产后出血的临床资料进行分析。结果:发病原因依次为:子宫收缩乏力、子宫颈撕裂伤、子宫切口的撕裂、胎盘因素。结论:针对出血主要原因,应采取快速、有效的止血方法,加强产程的观察及产前的预测,减少产后出血的发生率。 相似文献
147.
目的总结钻颅碎吸治疗高血压性脑出血的疗效。方法利用配对方法与保守治疗病人进行对比。碎吸组反复穿刺血肿,调整血压。对照组采取降颅压,营养脑细胞等内科治疗。结果碎吸组病死率15.6%,对照组病死率27%,两组相比P<0.05,CT观察发现,碎吸治疗可加速血肿的吸收。半年后随访结果表明,碎吸治疗可降低致残率。结论钻颅碎吸术可作为治疗部分高血压性脑出血病人的理想选择。 相似文献
148.
目的 探讨脑动脉瘤(AN)破裂所致的急性硬膜下血肿(ASDH)的临床、影像学特点和诊治方案。方法 回顾288例破裂AN,发现10例伴有ASDH。Huni Hess分级,Ⅱ级3人,Ⅲ级1人,Ⅳ级3人,Ⅴ级3人,均经CTA诊断为AN破裂,除2例外均被脑血管造影或手术所证实。保守治疗2例,血肿清除加AN夹闭术4例,电解脱弹簧圈(GDC)栓塞后加血肿清除2例,栓塞加脑室外引流1例,单纯栓塞l例。结果 疗效优者2例,中残者l例,7例死亡。结论 AN性ASDH的预后极差,同术前分级相关;CTA检查后立即行血肿清除加动脉瘤夹闭有助于提高预后,合适患者可联合栓塞和血肿清除术。 相似文献
149.
帕金森病立体定向手术并发脑内出血的原因分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨帕金森病立体定向手术颅内出血并发症原因及对策。方法:自1999年4月至2003年3月我们对药物治疗效果不理想的510例帕金森病病人行立体定向毁损手术,术后出现颅内出血9例,其中毁损灶出血3例,穿刺道出血6例。结果:手术治疗4例.保守治疗5例。术后意识恢复但遗留偏瘫4例,经非手术治疗5例.恢复良好,未遗留明显功能障碍。全组无死亡病例。结论:采用磁共振结合微电极导向提高靶点定位精确度,减少微电极记录针道数,降低毁损温度,重视围手术期处理等措施,有助于降低颅内出血并发症的危险。 相似文献
150.
实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛兔海马组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达 总被引:6,自引:2,他引:4
目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)造成脑损伤的机制.方法:用反转录聚合酶链式反应(RT—PCB)技术检测兔SAH后CVS时海马组织Bcl—2和BaxmRNA的表达变化.结果:Bcl—2mBNA的表达水平在SAH组1d时即开始下降,3d时降至最低,持续至7d.SAH组海马组织中BaxmRNA的表达呈上升趋势,3d时达最高,7d时仍显著高于正常组.在假手术组海马组织内的Bcl—2和BaxmRNA的表达水平保持相对恒定.结论:Bcl—2和Bax可能参与了SAH后CVS所造成的海马神经元损伤过程。 相似文献