康乐霉素对豆蔻酰佛波醇乙酯和伊屋诺霉素诱导淋巴细胞增殖的作用(英文)

目的:比较康乐霉素C(Kan)和环孢素(Cyc)对十四酰佛波醇乙酯(TPA)和伊屋诺霉素(IM),及刀豆球蛋白A(Con A)诱导淋巴细胞增殖的作用。方法:氚掺入或MTT法测细胞增殖;钼酸盐染料比色法测钙调磷酸酶(CN)活性。结果:Kan(8,40,80和400nmol·L~(-1))竞争性抑制TPA和IM刺激的脾细胞增殖。Cyc浓度增加,对TPA和IM刺激的脾细胞增殖中IM变化的增殖作用抑制较强。Kan和Cyc抑制Con A刺激的脾富集T-细胞增殖,IL-2拮抗Cyc作用较强;Kan抑制CN活性的作用较Cyc弱。结论:Kan竞争性抑制TPA和IM活化的细胞增殖,而Cyc抑制IM活化作用较强。     

抑制血小板活化与肾移植急性排斥反应

本文主要阐述了血小板活化在肾移植急性排斥反应中的作用，认为抑制血小板活化对防治肾移植急性排斥反应有一定效果，并简要叙述了常用抗血小板药物的作用机制。     

c-Jun调节细胞对微管抑制剂长春碱的敏感性

丝裂原激活的蛋白激酶在细胞凋亡的调节中发挥重要作用,尤其是c JunN端蛋白激酶(JNK)作为一种凋亡信号转导的关键递质参与某些类型的应激诱导性细胞凋亡;JNK的主要底物c Jun的清除或抑制被认为会影响该凋亡途径。Obey等采用三种成纤维细胞系:野生型(c jun / )、c Jun不表达型(c     

FHIT基因结构、功能及其应用研究进展

近几十年来,随着人们对肿瘤分子生物学的进一步认识,发现人类恶性肿瘤的发生是一个多步骤且牵涉到多重基因事件的复杂过程.在某些恶性肿瘤如白血病和淋巴瘤等疾病中,其恶性过程被认为是解除了基因管制的染色体易位和倒置最先激发而最终导致肿瘤发生的.失去基因管制的基因功能改变可能包括:致癌基因的激活、抑癌基因功能丧失以及一些修饰基因功能改变等等.而抑癌基因的缺失其活化方式包括:突变、缺失、移位、重排、扩增、高表达等[1].自从1996年Ohta等[2]利用外显子捕获法发现了定位在3P14.2的FHIT基因以来,经过几年的研究,对认为FHIT基因是一个抑癌基因积累了一些证据.在进一步认清FHIT基因本质的基础上,本文将结合一些关于FHIT基因分子生物学的新近发现,对FHIT基因的结构、功能以及其在临床的实践应用综述如下.     

cAMP信号途径和基因表达调控

环腺苷酸(cAMP)是细胞内广泛存在的第二信使，其含量取决于影响其合成与降解的多种酶与蚩白质的活性。cAMP途径可通过调控转录因子来调节细胞的增殖、分化和凋亡。本文就cAMP信号途径以及该途径所影响的部分转录因子加以综述。     

高血压患者服用丹芎通脉颗粒后的血小板活化水平

目的 用流式细胞仪测定高血压病人服用丹芎通脉颗粒前后血小板活化水平。方法 在服药前后,采用双注射器采集外周静脉血,3 8％枸掾酸钠抗凝,加入三种荧光素标记的单克隆抗体。分别加入FITC-PACl,PE-CD62P及PerCP-CD61单抗,室温避光孵育,1％多聚甲醛固定,上机检测。 结果 16例病人服药前后PACl ％从(12.61±3.15)％下降到(2.83±0.71)％(P<0.0001)。34例病人服药前后CD62P ％从(5.49±3.64)％下降到(2.31±1.54)％(P<0.0001)。结论 服用丹芎通脉颗粒后,病人的血小板活化水平都有显著性下降。     

活化白细胞粘附分子在前列腺上皮内瘤和前列腺癌中的表达及意义

目的 :探讨活化白细胞粘附分子 (ALCAM)在前列腺上皮内瘤 (PIN)和前列腺癌中的表达及与前列腺癌临床病理特征的关系。　方法 :用免疫组化EnVisionTM方法检测ALCAM蛋白在 4 1例前列腺癌和癌旁PIN、良性腺上皮的表达情况。　结果 :ALCAM在前列腺腺上皮普遍表达 ,在大部分PIN和低分化的前列腺癌表达增加 ,在部分高分化前列腺癌出现表达降低。ALCAM蛋白表达与前列腺癌病理分级相关 ,与术前血清前列腺特异性抗原水平、肿瘤分期无相关性。　结论 :ALCAM在PIN和前列腺癌中存在表达紊乱 ,提示ALCAM在前列腺癌发生发展中起一定作用。     

蛋白激酶CK2与HIV的生命周期

蛋白激酶CK2是一种高度保守的真核细胞中普遍存在的第二信使非依赖性丝／苏氨酸蛋白激酶。CK2与HIV－1的关系十分密切，它可在HIV－1生命周期的不同阶段中发挥重要的作用。CK2的抑制剂可能在细胞水平具有一定的抗HIV－1效应。     

标本采集对流式细胞术测定CD62P的影响

目的探讨不同试验条件下流式细胞仪测定CD62P的标本影响因素。方法采用不同的试管收集静脉血,在采血后不同时间检测CD62P,观察其变化规律。结果枸橼酸钠抗凝管采血后10min内、30min内和1h内测定的结果差异无显著性(P>0.05)。采血后2h测定与10min内测定的结果有显著差异(P<0.01)。EDTA抗凝管与枸橼酸钠抗凝管在10min内测定的结果差异无显著性(P>0.05),但在30min内,1h内和2h内测定的结果有显著差异(P<0.01)。结论血液标本宜用枸橼酸钠抗凝,严格控制在1h内检测完毕。时间延长CD62P的测定结果升高。     

不同水平干预对AngII作用心肌细胞活力的影响

目的 :通过使用血管紧张素II(AngII)两种亚型受体AT1 R、AT2 R拮抗剂 (Valsartan和CGP4 2 112A)及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)特异阻断剂 ,观察对心肌细胞活力的影响 ,探讨从受体和MAPK信号不同水平的阻断是否能有效干预心肌细胞能量代谢 ,为寻找新的心衰预防与治疗药物提供实验依据。方法 :应用MTT比色法测定AngII对培养心肌细胞活力的影响和AngII受体拮抗剂及MAPK抑制剂的干预作用。 结果 :AngII刺激心肌细胞在10 8～ 10 5mol/L浓度范围 ,一定时间内呈浓度依赖性增加心肌细胞活力变化 ;使用Valsartan、PD980 5 9可有效抑制AngII引起的心肌细胞活力改变 ;CGP4 2 112A干预后对AngII作用无明显影响。 结论 :AngII的作用主要通过AT1 R介导 ;与细胞增殖、分化密切相关的ERK信号介入了心肌细胞能量代谢的过程 ,这对了解AngII在心功能不全代偿和心力衰竭发生中的作用及临床上探讨细胞信号系统不同层面对心衰进行干预具有重要参考价值。