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101.
目的观察缺血预处理(IPC)对心肺转流(CPB)中缺血-再灌注心肌损伤及心功能恢复的影响。方法将72只健康家猫随机均分为:单纯CPB组、缺血-再灌注组和IPC组。在猫CPB模型的基础上,测定猫心肌丙二醛(MDA)含量、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌组织磷脂酶A2(PLA2)活性的变化,观察术中心功能的变化。结果IPC组CPB中的血清LDH浓度、心肌MDA含量和心肌组织PLA2活性均明显低于缺血-再灌注组,心脏复跳后各心功能指标的恢复明显优于缺血-再灌注组。结论IPC可减轻CPB中缺血-再灌注心肌细胞的损伤,有利于术后早期心功能的恢复。 相似文献
102.
目的 观察并探讨pcD2/hVEGF对缺血皮瓣血循环重建和皮瓣存活率的影响.方法 SD大鼠24只,分2组,每组12只.在鼠背部制作蒂位于尾侧的缺血皮瓣(7cm×1cm).实验组皮下注射pcD2/hVEGF,对照组皮下注射生理盐水,术后7天观察皮瓣存活面积比、单位面积微血管计数和及VEGF基因表达水平.结果 2组中pcD2VEGF组皮瓣存活面积比、单位面积微血管密度与对照组有显著性差异.结论 pcD2VEGF能促进缺血皮瓣存活. 相似文献
103.
目的:探讨多层螺旋CT(Multi-slicespiral CT,MSCT)各种重建技术对输尿管病变的临床应用价值。材料和方法:回顾性分析27例经临床和手术病理证实的输尿管病变的MSCT(平扫12例,多期增强扫描15例)和二维的多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)和三维的最大密度投影(MIP)、遮盖容积重建(SVR)等的表现并评估其诊断价值。结果:27例MSCT扫描并结合后处理技术均能很好地显示输尿管病变的部位、大小、分布范围及其梗阻情况。输尿管病变的MSCT表现与手术所见基本一致,延时期、排泄期采用MPR更清晰地显示输尿管癌和输尿管息肉(11例)。结论:MSCT能更精确、更可靠地显示输尿管病变并为诊断和治疗提供更多的信息,有希望成为输尿管病变的首选检查。 相似文献
104.
105.
3-D(三维立体重建)及MPR(多平面重组)是现代CT的重要后处理技术,使得CT诊断的适用领域不断扩大,并为临床诊断提供了准确、直观、全面的影像资料。尤其是在诊断脊柱外伤患者时,对于显示椎管的整体形态更为重要。对我院2003年~2005年CT检查并做3-D及MPR后处理的52例脊柱外伤患者 相似文献
106.
在 心肌缺血再灌注 (IRI)过程中 ,冠状动脉内皮细胞受损、功能紊乱可能是IRI损伤的始动因素 ,是构成IRI病理生理过程的基础。IRI时 ,内皮结构受损 ,同时伴有内皮依赖性舒张功能减退 ,引起血管痉挛、血栓和粥样斑快形成 ,加剧实质细胞的损伤[1] 。内皮损伤不是短暂的、一过性的现象 ,它可持续至再灌注后几个月 ,因此有效保护内皮是预防和治疗这些损伤的关键。近年 ,缺血预适应 (IPC)作为一种内源性保护现象成为研究热点。本文就IRI和IPC与内皮功能的相关研究作简要综述。1 IRI与内皮功能IRI所致血管内皮损伤见于不同组织 (心脏和… 相似文献
107.
小鼠ip 2-[对-(二甲氨基)苯乙烯]碘化甲基吡啶(DSPM),3h后sc异丙肾上腺素(Iso)20mg.kg^-1每日一次,共2d,发现DSPM 1,3mg.kg^-1能抑制Iso所致的心肌Se-GSH-PX活性降低和MDA生成,3mg.kg^-1能减轻SOD活性的降低,上述指标与心肌超微结构和血清CPK浓度的变化基本一致,提示DSPM可能通过抑制O2- 的产生及其脂质过氧化反应而发挥心肌保护作用。 相似文献
108.
视网膜缺血是引起视力缺失最常见的病理生理因素[1],这种视力的缺失是由于视网膜神经细胞的损伤或死亡所引起。临床上一直缺乏有效的治疗手段,主要是对于视网膜缺血的损伤机制不很清楚的缘故。近年来,这方面的研究取得了长足的进步,认为视网膜缺血性损伤经病理、生... 相似文献
109.
超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钠泵,钙泵和细胞形态的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体用超氧化物歧化酶和生理盐水溶液灌注,保存0-48h,经2,4,8,16,24,48,72hh取小腿三头肌进行Na^+-K^-ATP酶和Ca^2-ATP酶活性检测,并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。 相似文献
110.
MN9202对兔小肠缺血再灌注时血管内皮细胞功能的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:2
探讨二氢吡啶类钙通道阻滞剂MN9202对家兔小肠缺血再灌注引起的血管内皮细胞功能损伤是否具有保护作用。方法:用无创伤动脉夹夹闭兔肠系膜上动脉60min后松夹再灌注,复制小肠缺血再灌注损伤模型。于夹闭45min后给实验组iv MN9202,手术对照组和休克组给予等量的助溶剂。 相似文献