甲磺酸伊马替尼联合VDLD化疗方案治疗急性淋巴细胞白血病患儿的长期随访研究

目的探究甲磺酸伊马替尼联合VDLD化疗方案治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿的应用价值。方法选取2015年5月~2018年6月收治的74例ALL患儿,按照治疗方案不同分组。对照组(37例)实施VDLD方案治疗,联合组(37例)实施甲磺酸伊马替尼+VDLD化疗方案治疗。对比两组疗效、不良反应发生率、随访1年无复发生存率(RFS)及治疗前、治疗2个疗程后血清B淋巴细胞刺激因子(BAFF)、增殖诱导配体(APRIL)水平。结果联合组总有效率(91.89%)高于对照组(72.97%)(P<0.05);联合组治疗2个疗程后血清BAFF、APRIL水平低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率、随访1年RFS对比无显著差异(P>0.05)。结论甲磺酸伊马替尼联合VDLD化疗方案治疗ALL,疗效确切,能显著降低血清BAFF、APRIL水平,且安全性高。     

沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵治疗矽肺的效果观察

目的:分析沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵治疗矽肺的临床效果。方法:本院2017年8月至2019年8月接收86例矽肺患者。采用双盲法将患者分为对照组与观察组,两组患者例数均为43例。对照组患者使用沙美特罗氟替卡松治疗,观察组则在对照组基础上联合噻托溴铵治疗。对照分析两组患者临床治疗效率。结果:总结分析两组患者取得的临床治疗效率,观察组为95.3%,高于对照组的76.7%,检验数据P<0.05,具有统计学意义;治疗前两组患者各项肺功能指标无明显区别,治疗后均改善,且观察组患者改善效果优于对照组,检验各类数据P<0.05,符合统计学意义。结论:相比较单纯使用沙美特罗氟替卡松治疗矽肺,患者联合噻托溴铵治疗效果更显著,更有助于改善肺功能。     

沙参麦冬汤加减联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌对减轻毒副反应的作用

目的:研究沙参麦冬汤加减+化疗联合应用于晚期非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)对减轻毒副反应的作用.方法:观察对象选择2018年9月~2020年1月我院接收的40例晚期NSCLC患者,以随机数字表法分组,即:对照组(20例,化疗治疗)、实验组(20例,加用沙参麦冬汤加减),比较两组的临床疗效、不良反应情况.结果:(1)实验组总有效率(55.00%)、稳定率(90.00%)高于对照组,但组间差异并不显著(P>0.05);(2)实验组肝损伤(5.00%)、白细胞减少(20.00%)、恶心呕吐(20.00%)发生率低于对照组,组间差异显著(P<0.05).结论:给予晚期NSCLC患者沙参麦冬汤加减+化疗治疗,可减轻毒副反应,值得推广.     

舒芬太尼和芬太尼对患者气管插管心血管反应抑制效应的比较

目的 观察全麻诱导气管插管时舒芬太尼、 芬太尼对心血管反应的抑制效应.方法 研究对象随机选自2012年6月—2015年6月该院行择期非心脏手术的患者60例,将所有患者随机分为舒芬太尼组和芬太尼组各30例.观察两组患者心率、血压、血氧饱和度、去甲肾上腺素以及血浆肾上腺素水平等.结果 芬太尼组在T2时SP、DP、HR、E及NE水平波动较大,与舒芬太尼组对比(P<0.05).结论 全麻诱导气管插管时,舒芬太尼对患者心血管反应影响较小,有利于降低气管插管麻醉诱导给机体带来的不利影响,提高临床抢救成功率,提高病人预后,值得推广.     

西格列汀联合二甲双胍治疗Ⅱ型糖尿病合并脂肪肝的疗效观察

目的 观察西格列汀联合二甲双胍对新诊断Ⅱ型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的临床疗效。方法 将收治的新发Ⅱ型糖尿病合并脂肪肝患者36例随机分为两组,在生活方式干预治疗基础上,治疗组18例给予二甲双胍500 mg,3次/日口服,西格列汀100 mg,1次/日口服。对照组18例只给予二甲双胍500 mg,3次/日口服。两组均治疗16周后,根据体征、肝脏B超和各项生化指标判断两组患者的疗效,记录不良事件。结果与对照组比较,治疗组肝酶、糖化血红蛋白、甘油三酯改善更明显(P<0.05),两组患者脂肪肝疗效比较,治疗组有效率为88.0%,对照组有效率为33.0%,差异有统计学意义(P<0.01),两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论西格列汀联合二甲双胍可明显改善Ⅱ型糖尿病合并脂肪肝患者的糖死血红蛋白、甘油三酯等生化指标,脂肪肝临床治疗效果显著     

西妥昔单抗联合伊立替康治疗晚期胃癌对患者核因子κB、正常上皮细胞特异性1蛋白表达及生存期的影响

目的研究西妥昔单抗联合伊利替康治疗晚期胃癌对患者核因子κB(NF-κB)、正常上皮细胞特异性1(NES1)蛋白表达及生存期的影响。方法将80例晚期胃癌患者根据治疗方法不同分为研究组和对照组各40例,研究组利用西妥昔单抗联合伊立替康治疗,对照组单独利用西妥昔单抗治疗,比较两组患者癌胚抗原(CEA)NF-κB、NES1表达情况、治疗效果、不良反应发生情况和生存情况。结果研究组治疗后有效率为85.00%(34/40),与对照组的70.00%(28/40)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。治疗前,两组患者CEA、NES1、NF-κB水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。治疗后,研究组患者CEA水平明显低于对照组,NES1、NF-κB水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。研究组患者不良反应总发生率为20.00%(8/40),低于对照组的42.50%(17/40),差异有统计学意义(P﹤0.05)。研究组治疗后1年中位生存期为8.26个月(95%CI:6.154~9.985),长于对照组的6.54个月(95%CI:5.112~8.013),差异有统计学意义(P﹤0.05);研究组治疗后复发4例,少于对照组的10例,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论西妥昔单抗联合伊立替康治疗晚期胃癌具有良好的疗效,提高了NF-κB、NES1表达水平,降低了不良反应发生率并延长患者的生存期,对晚期胃癌患者的诊疗有指导意义。     

儿童龋齿采用改良非创伤性充填技术治疗的临床观察

目的探究在儿童龋齿的临床治疗中改良非创伤性填充技术的临床治疗效果。方法选取2012年7月-2013年12月在我科治疗的儿童龋齿患者110例作为研究对象,按照随机分组原则将龋齿患儿分为对照组和改良治疗组,各55例,其中对照组龋齿患儿采取常规的填充技术治疗,改良治疗组龋齿患儿则采用改良非创伤性的充填技术进行治疗,对比两组龋齿患儿的临床治疗效果。结果改良治疗组龋齿患儿的临床治疗成功率为98.2%,对照组龋齿患儿的临床治疗成功率为96.4%,改良治疗组的临床治疗成功率与高于对照组相比无统计学差异(P0.05);改良治疗组患儿在充填技术治疗后1年的成功率89.1%明显高于对照组74.5%,差异有统计学意义(P0.05)。改良治疗组龋齿患儿的术中疼痛比率18.2%(10/55)明显低于对照组49.1%(27/55),差异有统计学意义(P0.05)。结论在龋齿患儿的临床治疗中采用改良非创伤性充填技术治疗能够显著改善患者的临床治疗总有效率,同时降低患儿术中的疼痛比率,提升其术后随访填充成功率,值得在牙科治疗中推广应用。     

lncRNAPCGEM1对肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制

目的：探讨长链非编码RNA（long-chain noncoding，lncRNA）PCGEM1 对肺癌A549 细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法：收集2016 年3 月至2018 年5 月湖北医药学院附属太和医院胸外科接受手术治疗的62 例肺癌（lung cancer，LC）患者癌组织及相应的癌旁组织标本，并用以上组织构建LC组织芯片。用qPCR检测lncRNA PCGEM1 及miR-148a 在LC组织相应的癌旁组织及LC细胞株中的表达。构建lncRNA PCGEM1 沉默细胞系A549-siPCGEM1 和阴性对照A549-NC，并以A549 细胞作为空白对照（Control 组），用MTT和平板克隆实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞增殖能力的影响，Transwell 和划痕实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞侵袭和迁移能力的影响。使用生物信息学网站StarBase 预测可互补结合PCGEM1的miRNA，再根据Targetscan 网站预测相应可靶向结合miRNA的基因；Western blotting 实验检测TGF-β2/Smad2 信号通路蛋白表达情况。结果：在LC组织中PCGEM1 的表达水平高于癌旁组织而miR-148a 的表达量明显低于癌旁组织（均P<0.05），PCGEM1 在5 种LC细胞株中的表达明显高于人肺成纤维细胞HLF-02（均P<0.05），且以A549 细胞中表达最高。敲减PCGEM1 后，与Control 组和A549-NC 组比较，A549-siPCGEM1 组A549 细胞增殖、侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.05）。StarBase 和Targetscan 网站预测结果显示，PCGEM1 可与miR-148a 互补结合，miR-148a 与TGF-β2 存在靶向结合位点。与Control 组和A549-NC组比较，A549-siPCGEM1 组中miR-148a 表达明显升高，TGF-β2 及p-Smad2 蛋白的表达明显降低（均P<0.05）。结论：lncRNA PCGEM1在LC组织和细胞株中高表达，高表达的PCGEM1 可通过下调miR-148a 水平强化TGF β2/Smad2 信号通路，从而促进A549 细胞恶性生物学行为的进展。     

基因间长链非编码RNA152靶向微小RNA?103a?3p对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。