阿托伐他汀治疗原发性高胆固醇血症128例临床分析

本研究使用阿托伐他汀(atorvastatin)治疗原发性高胆固醇血症，以观察其疗效及安全性。现报告如下。     

老年女性绝经后疏松性骨折的药物治疗进展

随着新药的研制、医疗水平的提高和人们的生活环境的不断改善，人口的寿命不断延长，人口老龄化越来越明显。上世纪末全世界人口约为53亿，而65岁以上老人就占6．2％，其中发达国家占12．1％，发展中国家占4．2％。1996年我国人口统计显示60岁以上的人口为1．3亿，约占总人口的10％左右。随着年龄的增加，骨质疏松症患病率也随之增加，特别是老年女性在绝经后卵巢功能的下降引起了雌激素水平的降低，使得在原来生理条件下维持骨量的骨形成和骨吸收的平衡被打破，骨吸收大于骨形成而引起骨质疏松症（osteoporosis，OP）。骨质疏松的严重后果是骨折。     

奥扎格雷钠治疗急性脑梗死60例近期疗效观察

注射用奥扎格雷钠(丹奥),作为血栓素A2(ThromboxaneA2,TXA2)合成酶抑制剂,是一种新型的抗血小板聚集药物,本组对60例急性脑梗死患者应用奥扎格雷钠治疗进行近期临床疗效观察,现报告如下。资料与方法1临床资料选择本院发病24h内的急性脑梗死患者140例,均经头颅CT排除颅内出血,瘫     

美利用黑狸猩血液研制出更安全天花疫苗

据医学空间网1月26日报道。黑猩猩血液能够为人们提供一种更为安全的天花疫苗。 美国研究人员指出，与目前正在使用的天花疫苗相比，这种由黑猩猩抗体及人类抗体结合而成的疫苗更安全、更有效。目前使用的天花疫苗是由一种活病毒制成的，具有很大的副作用。这个发现对于开发对抗可能发生的生化武器袭击（包括致命的天花病毒），具有非常重要的意义。作为一种自然发生的传染病，天花已经于1980年被根除。但美国一些有关专家担心，一些保存在实验室里的病毒样本已经被用来制成了生化武器。     

Biovitrum收购Arexis公司

Biovitrum生物技术公司已经收购了Arexis公司，后者是一家私人经营的瑞典公司，有广大的处在临床前和临床期的开发研究药品项目。     

2006年度罗氏肝病研究基金项目申请正式启动

为了推动我国肝病工作者的临床研究工作，提高对肝病尤其是乙型肝炎和丙型肝炎的治疗水平，中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会与上海罗氏制药有限公司合作，2006年1月建立了罗氏肝病研究基金。该基金的资助对象为肝病科和传染病科的临床医生，主要研究方向是与派罗欣相关的临床研究，每个课题的研究期限一般不超过2年。     

我们对发生在急诊科的死亡病例了解多少？

目的：通过尸体解剖检查结果来观测临床死亡诊断与实际死凶之间的差异，本研究中的死亡病例均发生在急诊科并向苏格兰地方检查院上报，随后进行尸检。方法：这是在格拉斯哥某医院急诊科进行的一个为期1年的前瞻性研究，所有入选病例系来院前死亡和在急诊科死亡的患者。由有经验的急诊科医师在场判断死亡原因，然后与尸枪结果确定的真正死因进行对照，比较两者之间的差异。     

泌尿系统疾病

小剂量多巴胺和多巴酚丁胺对非少尿型肾功能衰竭的影响；氯沙坦与波依定联合治疗慢性肾衰竭并高血压的效果；小剂量肝素和低分子肝素治疗肾病综合征的临床疗效观察；雷公藤多甙联合中草药治疗IgA肾病的病例对照研究；血浆醛固酮、血管紧张素-Ⅱ含量与肾间质纤维化相关性研究。[编者按]     

Triptolide inhibits T cell activation and proliferation via multiple pathways

Triptolide is potent immunosuppressive has been reported to inhibit autoimmunity, compound isolated from Chinese herbal medicine. Triptolide allograft attributed to the suppression of T cells via NF - kB rejection and GVHD, and its efficacy was previously pathway and apoptosis. In the present study, we detailedly analyzed Triptolide＇ s function on murine primary T cell. We found that Triptolide could inhibit T cell activation and proliferation by dramatically down - regulating cell division and cell cycle. Triptolide inhibited T cell activation in a dose- dependent manner, and the inhibition was mediated by both NF- kB pathway and AP - 1 pathway.