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101.
目的检测DU145、PC-3和LNCaP前列腺癌细胞中趋化因子CXC配体(L)12及其受体(R)4的表达,探讨重组人CXCL12对上述细胞增殖的影响及其机制。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究CXCL12/CXCR4在DU145、PC-3和LNCaP细胞的表达;CCK-8实验研究重组人CXCL12对DU145、PC-3和LNCaP细胞增殖的作用;Wettern印迹实验研究重组人CXCL12对DU145细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酶化ERK(pERK)表达的影响。结果 DU145、PC-3和LNCaP细胞均表达CXCL12和CXCR4,重组人CXCL12可明显促进上述细胞的增殖,重组人CXCL12虽然不能改变DU145细胞ERK1/2表达,但可上调pERK1/2的表达。结论前列腺癌细胞表达CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4可通过活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路促进前列腺癌细胞的增殖。  相似文献   
102.
CXC趋化因子受体2(CXCR_2)隶属趋化因子家族,其与配体的结合在心血管系统病理、生理各个阶段起重要作用,与高血压、心肌重塑、动脉硬化、腹主动脉瘤等重要疾病密切相关,已成为临床及基础研究的热点。本文就CXCR_2在心血管系统疾病中的研究进展作一综述。  相似文献   
103.
104.
目的探讨特异性沉默胃癌细胞SCG-7901中的趋化因子受体4(CXCR4)的检验效率及其进行动物实验的可行性。方法将CX-CR4的特异性RNA干扰载体转染至胃癌细胞SCG-7901 72 h后,倒置荧光显微镜观察转染情况,测定最优的MOI值,采用RT-PCR和Western印迹法进行效率测定。结果 (1)成功将CXCR4-shRNA重组腺病毒载体转染至胃癌细胞SGC7901。(2)空白组与对照组CXCR4 mRNA及蛋白表达量明显高于实验组,有统计学意义(P<0.01),而空白组与对照组之间无显著性差异(P>0.05)。(3)沉默效率为82.7%。结论重组腺病毒载体CXCR4-shRNA可抑制胃癌细胞SCG7901中CXCR4基因mRNA和蛋白的表达,并可作为动物实验的理论基础和前期条件。  相似文献   
105.
在胆脂瘤组织中,单核细胞趋化因子(monocyte chemotactic factor-l, MCP-1)既能聚集单核细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞产生的自介素-1和6及肿瘤坏死因子-a等炎性因子,又能够诱导这些炎性因子产生,从而加重组织损伤。而纤维连接蛋白(fibronectin,FN)不仅能促进炎性细胞在胆脂瘤中的聚集,而且能促进细胞之间、细胞与基质间的黏附、细胞的迁徙和分化。MCP-1和FN在胆脂瘤型中耳炎的发生发展中具有重要的作用。本文就MCP-1和FN在中耳胆脂瘤组织中的研究进展做一综述。  相似文献   
106.
《中成药》2014,(9)
目的探讨水蛭粉干预高脂血症大鼠动脉粥样硬化形成过程的机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、水蛭粉低、中、高剂量组。采用高脂饮食法建立高脂血症大鼠模型,药物组在造模的同时给予药物灌胃,共饲养8周。用生化法检测血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平;用ELISA法检测主动脉壁单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果与模型对照组相比,水蛭粉可明显降低肝脏指数、脂肪指数和MDA水平,增加SOD活性,下调MCP-1的表达(P<0.05或P<0.01)。结论水蛭粉可通过减少体内脂质沉积、调节机体代谢紊乱、减轻氧化损伤、抑制炎症反应等环节,干预动脉粥样硬化的形成。  相似文献   
107.
目的研究急性脑梗死患者脑白质病变与血清CXC趋化因子16(CXCL16)的相关性。方法选取120例急性脑梗死患者,入院后所有患者行头颅MRI检查,采用Fazekas评分分别对脑室旁和深部脑白质病变严重程度评价,按病变严重程度将其分为轻度(0,Ⅰ)、中度(Ⅱ)、重度(Ⅲ),所有患者均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定CXCL16、hs-CRP及其相关生化指标。结果脑梗死患者脑白质病变组CXCL16及hs-CRP水平高于无脑白质病变组;脑梗死患者重度脑白质病变组CXCL16及hs-CRP水平高于轻、中度脑白质病变组。结论 CXCL16、hs-CRP可预测脑梗死患者脑白质病变及程度。  相似文献   
108.
109.
110.
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