组织芯片技术的建立

目的 制作组织芯片并初步应用，探讨组织芯片技术的优缺点。方法应用组织：出片技术制成120例胃粘膜疾病组织芯片，采用免疫组织化学技术检测胃粘膜疾病组织芯片中13种细胞周期调控因子(Uhipuitin,p16、p2l、p27、p53、p57、cyclinA、eyclinB、cyclinDl、eyclinE、CDK2、CDK4、CDK6)的表达：结果胃粘膜疾病组织：出片包含了慢性浅表性胃炎、肠化生、异型增生、肠型胃癌4种病变．每张组织芯片上120个样,排列整齐,外形为圆形。仅用13张芯片即完成了全部实验，获得了胃粘膜疾病中13种细胞周期调控因子(Uhipuitin、p16、p21、p27、p53、p57、cyclinA、cyclinB、cyclinDl、cyclinE、CDK2、CDK4、CDK6)表达的数据。结论应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的，具有快速、方便、经济、准确的特点，组织芯片技术与传统的病理学技术方法相比，具有广阔的应用前景。     

严重烧伤大鼠胃粘膜血流量和Na^＋—K^＋—ATP酶活性的改变及对胃粘膜电位差的影响

目的观察大鼠严重烧伤后胃粘膜血流量(GMBF)和Na+-K+-ATP酶活性的变化,探讨其对胃粘膜电位差(GTPD)的影响. 方法制作烧伤大鼠模型,分别采用激光多普勒微循环血流计、电生理记录仪和生化法,检测大鼠伤前及伤后3、6、12、24、48 h时GMBF、GTPD和胃粘膜Na+-K+-ATP酶活性的改变;另设正常大鼠为对照组,于相同时相点检测以上指标.随后对各指标进行相关性分析. 结果与对照组比较,大鼠烧伤后3 ～24 h GMBF与Na+-K+-ATP酶活性均明显降低(P<0.05～0.01),GTPD于伤后6～48 h明显下降(P<0.05～0.01),3项指标均于12 h时降至最低.相关性分析结果显示Na+-K+-ATP酶活性随GMBF的降低而下降(r=0.417,P<0.01);GMBF的减少或Na+-K+-ATP酶活性的降低,均可引起GTPD降低(r=0.453或0.527,P<0.01). 结论大鼠严重烧伤后,GMBF减少,Na+-K+-ATP酶活性降低,二者均为引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因.     

幽门螺杆菌感染及其毒力因子和胃十二指肠疾病关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)感染病人中Hp细胞毒相关蛋白（CagA)、细胞空泡毒素（VacA)抗体在胃十二指肠疾病的比例，并评估不同类型幽门螺杆菌感染对胃窦粘膜炎症程度的影响。方法 应用免疫印迹法测定Hp感染者病人体内的CagA、VacA抗体。结果 73％的Hp感染者病人中出现CagA抗体，61％Hp感染者病人中出现VacA抗体。CagA抗体和VacA抗体在各疾病之间差异无显著性（P＞0．05）。在胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡三类病人中，具CagA和VacA双阳性的比例较CagA和VacA双阴性的比例差异有显著性（P＜0．05）。胃窦萎缩病变在CagA和VacA双阳性的病人中比CagA和VacA双阴性的病人严重（P＜0．05）。结论 具有高毒力因子（CagA和VacA)的Hp是胃肠疾病病人感染的常见菌株，具有CagA和VacA的Hp可能在诱导胃粘膜发展到萎缩病变过程中起重要作用。但不能作为特异性指标来判断胃十二指肠疾病。     

Cdx2和PTEN在胃粘膜肠上皮化生及肠型胃癌组织中的表达

目的：观察Cdx2及PTEN在胃粘膜病变中的表达。方法：以正常胃粘膜作为对照，用免疫组化的方法检测Cdx2和PTEN在胃粘膜肠上皮化生和肠型胃癌组织中的表达情况。结果：Cdx2在正常胃粘膜中没有表达，在肠上皮化生和肠型胃癌组织中明显增高，在肠型胃癌组织中Cdx2和PTEN水平显著低于肠上皮化生，两者表达模式相似。在不同类型肠化生中，小肠型肠化生Cdx2水平明显高于结肠型肠化生，而PTEN没有显著差异。结论：Cdx2为肠上皮化生的特异性标志物，并与PTEN在肠型胃癌的多步骤多阶段过程中可能起到重要作用，而PTEN可能对Cdx2的表达起到正相调节作用。     

人胃粘膜上皮细胞系GES—1的建立及其生物学特性

原代培养的胎儿正常胃粘膜上皮细胞用ＳＶ４０病毒感染，３周左右分离出了转化细胞克隆，并建立了可在体外长期稳定传代的细胞系ＧＥＳ－１。对此细胞的生物学特性分析表明：细胞的基因组中整合了ＳＶ４０Ｔ基因，并在细胞核中表达。染色体为近三倍体（５０～６０之间）。除了转化特性之外，ＧＥＳ－１细胞基本保留了正常的细胞骨架结构（微丝、微管、角蛋白），粘蛋白反应阳性。接种在裸鼠中６个月观察无致瘤性。此细胞系将为深入研     

脾气虚证壁细胞线粒体，G细胞分泌颗粒与血清胃泌素，胃粘膜SOD、MDA的变化

对脾气虚证及肝胃不和证的慢性胃病患者２３例，进行了胃粘膜超微结构研究，胃粘膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量的检测，以及餐后血清胃泌素测定。结果显示：脾气虚患者其壁细胞单位面积的线粒体数目，主细胞酶原颗粒，Ｇ细胞的分泌颗粒，以及餐后血清胃泌素比值均明显低于肝胃不和组（Ｐ＜０．０１）。提示脾气虚患者胃蛋白酶储备不足，Ｇ细胞分泌能力差，分泌功能低下。同时，线粒体的结构亦有明显损伤，认为线粒体质和量的改变，可能是脾气虚证的病理形态改变的主要环节。此外，脾气虚证患者的胃粘膜ＭＤＡ含量高于肝胃不和及正常人（Ｐ＜０．０５），而胃粘膜ＳＯＤ活性则低于肝胃不和及正常人（Ｐ＜０．０５），提示脾气虚证的发病过程可能有氧自由基参与。     

胃粘膜上皮“适应性细胞保护”机制防止胃肿瘤发生的作用

投用致癌剂的对照组其胃肿瘤发生率为22.2％。若同时给予40％Z醇液空腹灌胃,则胃肿瘤发生率达55.9％。如在给乙醇液前15分钟,先给予4％的辣椒煎液灌胃,则胃肿瘤发生率只有20.0％,相近于对照组的水平(后2组差别有极显著意义,P<0.01)。这种给损伤剂(乙醇)之前先给予微刺激剂(辣椒)所产生的胃粘膜的保护作用,是通过促使胃粘膜上皮细胞合成内源性前列腺素(PGs)来实现的,是一种“适应性细胞保护”机制。这种保护胃粘膜的作用可降低胃肿瘤的发生率。     

病人胃粘膜上螺旋菌的观察

在550例因上腹部症状而接受胃镜检查者胃粘膜幽门螺杆菌(HP)研究过程中,发现4例与以往人们所认识的微生物具有不同特征的螺旋状细菌,对其进行了初步研究,现报道如下: 1 研究方法 1.1 形态学观察 在胃镜下取胃窦部粘膜,直接印片,分别进行Giemsa染色、革兰氏染色、Warthin-Stary镀银染色;