绞股蓝对体外培养肾小管细胞庆大霉素毒性的保护作用

目的:研究绞股蓝(GP)对庆大霉素(GM)引起的近端肾小管细胞(PTC)毒性的保护作用。方法:采用原代培养的 PTC 制作 GM 损伤模型,观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-氨基葡萄糖酶(NAG)、过氧化氢酶(catalase)、DNA 合成以及形态学变化,同时观察 GP 的保护作用。结果:GP 能激活并保护 ALT、LDH、Catalase 酶活力,降低 NAG酶活力增高、促进 DNA 合成等机制,减轻 GM 的肾毒性损伤。结论:GP 能有效保护 GM 对PTC 损伤。     

黄芪注射液对肾病综合征患者肾小管的保护作用

目的：观察黄芪注射液对肾病综合征（ＮＳ）患者肾小管的保护作用，探讨其治疗慢性肾炎的作用机理。方法：将１２０例原发性ＮＳ患者随机分为黄芪组（ｎ＝６０）和对照组（ｎ＝６０），观察治疗前后血白蛋白（ＰＡＬｂ）、血β２微球蛋白（Ｐβ２ＭＧ）、尿β２ＭＧ（Ｕβ２ＭＧ）、尿γ谷氨酰转肽酶（ＵγＧＴ）、尿βＤ半乳糖苷酶（ＵＧａＬ）、尿乙酰βＤ氨基葡萄糖苷酶（ＵＮＡＧ）及尿２４小时蛋白定量（蛋白定量）的变化。结果：治疗后黄芪组ＵＮＡＧ、ＵＧａｌ、Ｕβ２ＭＧ、Ｐβ２ＭＧ，ＵγＧＴ均较对照组为低，ＰＡＬｂ较对照组为高，而蛋白定量无差异。结论：黄芪注射液通过改善ＮＳ患者低蛋白血症状态对肾小管起保护作用     

氯沙坦对TGF-β1在自发性高血压大鼠肾小管表达的影响及作用

目的 :研究转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)在自发性高血压大鼠 (sponta neouslyhypertertensiverat,SHR)肾小管的表达及其与肾小管间质纤维化的关系 ,氯沙坦对TGF β1在肾小管表达的影响及肾保护作用。方法 :以同龄雄性正常大鼠 (WistarKyoto ,WKY)和SHR为研究对象 ,其中SHR大鼠分为阳性对照组和氯沙坦组。监测治疗前后大鼠尾动脉血压、肾功能及 β2 微球蛋白(β2 MG) ,并采用免疫组织化学的方法检测TGF β1在肾小管中的表达。结果 :同WKY组比较 ,β2 MG在阳性对照组显著增高 (P <0 .0 5 ) ,氯沙坦组较阳性对照组显著减少 (P <0 .0 1) ,而尿素氮和血肌酐各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。TGF β1在WKY组肾小管的表达无或极微量 ,在阳性对照组肾小管的表达显著 ,且随高血压病程的进展 ,TGF β1的表达显著增加 (P <0 .0 5 ) ,而TGF β1在氯沙坦组的表达显著减少 (P <0 .0 1) ,血压亦显著降低。结论 :TGF β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达显著增加 ,它可能是致肾间质纤维化的重要因素。氯沙坦具有降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能及延缓肾小管间质纤维化的作用。     

水化对造影剂性肾小管损害的影响

目的观察水化对造影剂性肾小管损害的影响。方法共入选行冠脉造影的患者66例,分为对照组(n=31,平均年龄为71.77±5.89岁)和水化组(n=35,平均年龄为73.29±6.55岁);水化组是在冠脉造影术前、后各增加饮水1L,术后即予静脉滴注林格氏液500ml(100ml/h),而其他与对照组相同。采用散色比浊法测定造影前、后尿α1-微球蛋白(α1-M)及β2-微球蛋白(β2-M);比较冠脉造影前后两组上述指标的变化。结果组间比较,两组造影前α1,β2-M无显著差异;造影后对照组及水化组α1-M分别为(13.33±3.97)mg/L与(8.45±2.00)mg/L;β2-M分别为(0.78±0.17)mg/L与(0.56±0.11)mg/L,对照组α1-M及β2-M均明显升高(P<0.01)。同组比较,对照组造影前后α1-M为(7.32±1.77)mg/L与(13.33±3.97)mg/L,造影后α1-M明显升高(P<0.01);β2-M分别为(0.49±0.09)mg/L与(0.78±0.17)mg/L,造影后也明显升高(P<0.01);水化组造影前后α1-M分别为(7.85±1.45)mg/L及(8.45±2.00)mg/L,β2-M为(0.53±0.11)mg/L及(0.56±0.11)mg/L,均无显著差异(P>0.05)。结论在冠脉造影前后给予适量水化,能预防或减轻造影剂性肾小管损害。     

阿莫西林钠注射剂致血尿1例

患者，女，61岁。无明显诱因出现发热．T38℃．流涕．伴有轻咳，无痰。于2003年6月29日来我院门诊，诊断为上呼吸道感染，支气管炎。给予阿莫西林钠3．0g（批号：20021206）＋0．9％氯化钠注射液100ml，ivd qd抗感染（用了2次）及对乙酰氨基酚0．5g（必要时服用了1次）处理2d，体温已降至正常，但于2003年6月30日下午出现右侧腰痛，随后有尿频、尿急、尿痛、明显肉眼血尿，遂来我院复诊，     

马兜铃酸引起肾脏损害的临床观察

目前马兜铃酸肾病(AA nephropathy，AAN)的发病机制尚不清楚，亦无成熟的防治方法。笔者对33例患者临床和病理资料进行回顾性分析，现报告如下。     

甘草酸二铵对马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害保护作用的实验研究

目的　探讨甘草酸对马兜铃酸 (aristolochic acid,AA)肾损害的保护作用 ,观察甘草酸是否可以减轻 AA对培养的肾小管上皮细胞的损害 ,并初步探讨其可能机制。方法　 5 % FCS RPMI- 16 4 0培养肾小管上皮细胞株 (L L C- PK1) ,采用结晶紫染色法观察细胞增殖 ;荧光染色观察活细胞数目 ;酶动力学检查 L DH活性 ,比色法检测 NAG水平 ;透射电镜观察细胞超微细胞结构。结果　1AA4 0、80、16 0μg/ ml可明显抑制细胞增殖 ,结晶紫 OD值显著减少 ,与无 AA对照组比较 P<0 .0 1。 2甘草酸二铵 (diammoniumglycyrrhizinate,DG)在 5、10、2 5 μg/ ml时结晶紫 OD值与无甘草酸对照组比较 P>0 .0 5 ,甘草酸在 5 0 μg/ ml时 P<0 .0 5 ,10 0 μg/ ml、2 0 0μg/ ml时 P<0 .0 1,提示大剂量甘草酸可改善 AA抑制细胞增殖的作用。 3在 AA4 0μg/ ml作用下随着时间延长 ,无甘草酸组的细胞存活数目逐渐减少 ,而甘草酸 (10 0μg/ ml、2 0 0μg/ ml)作用组 ,活细胞数目明显增多 ,提示高浓度甘草酸对细胞损伤有一定的保护作用。4甘草酸在 5、10、2 5 μg/ ml时 ,L DH释放率、NAG酶水平与无甘草酸对照组比较 P>0 .0 5 ,甘草酸在 5 0 μg/ ml时 P<0 .0 5 ,甘草酸在 10 0μg/ ml、2 0 0μg/ ml时 L DH释放率、NAG酶明显减少 ,与无甘草     

结缔组织生长因子和醛固酮的相互作用在肾脏疾病中的意义

肾小球硬化和肾小管间质纤维化是各种原因引起的肾脏疾病进展至终末期肾衰的共同病理特征。致纤维化细胞的增生，细胞外基质(ECM)合成的增加与降解的减少，导致ECM的大量沉积是其直接原因。一系列生长因子与细胞因子的改变与这些细胞和ECM成分的产生及代谢调节密切相关，结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)是其中关键性细胞因子之一。     

药物对肾小管上皮-间充质转化作用干预的研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏疾病进行性发展的共同途径.研究表明,肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)在肾间质纤维化中起重要作用,抑制或逆转EMT可能成为控制慢性肾间质纤维化的重要途径.该文就EMT的相关机制、调节因素及各类药物对EMT的影响作一综述.     

重组人IL-6对近曲肾小管上皮细胞增殖及生物学表型的影响

【目的】观察重组人白细胞介素6（rIL-6）在体外对人近曲肾小管上皮细胞株（HK-2）增殖及生物学表型的影响。探讨rIL-6对HK-2细胞作用的时间-效应及剂量-效应关系。【方法】用MTT比色法检测rIL-6对细胞增殖的影响；用流式细胞术检测rIL-6对细胞周期及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）阳性细胞百分率的影响；倒置显微镜观察rIL-6对HK-2细胞形态改变的影响。【结果】MTT比色法示，rIL-6在10～50ng／mL作用浓度范围内促进HK-2细胞增殖，呈剂量、时间依赖效应；rIL-6作用浓度为100～200ng／mL时抑制细胞增殖，随作用浓度增加抑制作用加强（F=201．582，P〈0．001），（F=43．943，P〈0．001）。rIL-6影响HK-2细胞的DNA合成。HK-2细胞有基础量的α—SMA表达，25ng／mL rIL-6与HK-2孵育1～48h后，α—SMA阳性细胞百分率高峰出现在48h（F=442．22，P〈0．001）。rIL-6干预下，HK-2细胞形态由卵园型渐转变为长棱型、长条型。【结论】rIL-6可促进HK-2细胞增殖及生物学表型的转化，但大剂量的rIL-6可抑制HK-2细胞增殖。