缬沙坦治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的:观察缬沙坦对慢性心力衰竭 (CHF)的影响.方法:选择不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂的 CHF患者 62例,随机分为 2组.对照组采用综合疗法,治疗组在对照组治疗基础上加用缬沙坦 80 mg, 1次 /d,观察治疗前和治疗半年后的心功能、 ECG等变化.结果:治疗组较对照组心功能改善,运动功率增加.结论:缬沙坦可改善 CHF患者的预后.     

缬沙坦与苯那普利拉对SHR肾小球系膜细胞的保护作用

目的：观察ARB－valsartan及ACEI－benazeprilat能否抑制由AngⅡ、PDGF引起的SHR肾小球系膜细胞的增殖与肥大。且比较单用时作用孰强孰弱，联合应用后有无协同效应。方法；采用经典SHR系膜细胞培养技术，细胞中加入各种因子和（或）药物，以^3H-leucine或^3H-thymidine掺入后的cpm值反映蛋白或DNA合成。采用t test检验差异的显著性。结果：1、系膜细胞在AngⅡ、PDGF刺激后引起的增殖与肥大，均可被valsartan及benazeprilat抑制。2、比较发现单一用药在同一浓度下，valsartan较benazeprilat能更有效地抑制细胞的增殖与肥大。3、联合用药在同一浓度valsartan benazeprilat均比单用valsartan或benazeprilat效果明显。结论：1、valsartan与benazeprilat均能抑制SHR系膜细胞的增殖与肥大。2、valsartan在抗系膜细胞增殖与肥大作用稍强于benazeprilat。3、在一定浓度条件下联合用药对抗系膜细胞的增殖与肥大作用，较单一用药效果明显。     

缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压临床分析

目的探讨缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压的疗效及安全性。方法41例原发性高血压患者,每日口服缬沙坦80mg、氢氯噻嗪25mg,疗程8周。监测血压和心率,并于治疗前和治疗后分别检查超声心动图,测量左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(PWT),检查血尿酸、肌酐、谷丙转氨酶、钾、钠、氯。结果治疗8周后血压、左心室心肌重量及重量指数较治疗前均明显降低(P<0.05)。结论缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压安全、有效、长效。     

缬沙坦与吲达帕胺联合用药对原发性高血压患者动态血压及胰岛素敏感性的影响

目的：探讨缬沙坦与吲达帕胺联合应用对原发性高血压（EH）患者动态血压及胰岛素敏感性的影响。方法：对65例EH患者于治疗前和治疗24周后分别进行动态血压监测（ABPM）和胰岛素敏感性测定。结果：治疗后24h平均pSB、pDB，血压负荷较治疗前均显著降低（P＜0．01）。治疗后血压昼夜节律消失者8例，较治疗前42例显著减少（P＜0．01）。治疗后各时点胰岛素与血糖比值（I／G）均明显下降（P＜0．01），治疗后胰岛素敏感指数（ISD）显著增高（P＜0．01）；治疗后葡萄糖 耐量试验120min和180min两个时点C／I比值比治疗前显著增高（P＜0．01－0．05）。结论：缬沙坦与吲达帕胺联合应用可显著降低EH患者动态血压水平和血压负荷，改善血压昼夜节律，显著改善胰岛素敏感性。     

血管紧张素Ⅱ刺激心衰患者外周血单个核细胞分泌TNF-α和NO

目的：检测充血性心力衰竭（CHF）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的变化，以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、缬沙坦对培养的正常人和CHF患者单核细胞（PBMC）分泌TNF-α、NO的影响,探讨CHF时肾素血管紧张素系统与细胞因子的联系以及缬沙坦治疗CHF的细胞因子机制。方法： 取16例Ⅲ-Ⅳ级的CHF患者静脉血，检测血清TNF-α、NO含量；分离PBMC,置24孔培养板中，分别加入AngⅡ，使其终浓度分别为0、0.01、0.1、1 μmol/L，另外一孔加入0.1 μmol/L的AngⅡ和0.1 μmol/L的缬沙坦，经24 h孵化后，检测培养上清中TNF-α、NO。结果： CHF患者血清TNF-α、NO水平显着高于对照组（P<0.01），心功能Ⅳ级组显著高于心功能Ⅲ级（P<0.01）。不同病因CHF患者之间TNF-α、NO含量无显著差异（P＞0.05）。 AngⅡ对正常人和CHF患者PBMC分泌TNF-α、NO均有促进作用，缬沙坦抑制AngⅡ诱导的PBMC分泌TNF-α、NO。 结论: AngⅡ促进PBMC产生TNF-α、NO，提示肾素-血管紧张素系统与TNF-α、NO存在一定的联系，缬沙坦可能通过抑制TNF-α、NO的产生在CHF的治疗中发挥作用。     

缬沙坦对2型糖尿病肾病的疗效观察

目的 观察缬沙坦对2型糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率（UAER）的影响。方法 49例2型糖尿病肾病（DN）患者随机分为观察组（25例）和对照组（24例）。全部对象均给予常规糖尿病药物治疗，观察组加予缬沙坦80mg／d，与对照组比较12周前后UAER的变化。结果 观察组UAER明显下降，显著优于对照组。结论 血管紧张素受体拮抗剂（缬沙坦）有益于减少糖尿病肾病患者微量白蛋白尿排泄，对DN有延缓进展的作用。     

治疗高血压为何常用氨氯地平

氨氯地平,别名络活喜、安洛地平、阿洛地平、二氢吡啶磺酸盐,为世界卫生组织(WHO)指定的治疗高血压优选药,推荐为高血压单药治疗方案的起始用药。目前临床常用的有马来酸氨氯地平、苯磺酸氨氯地平、甲磺酸氨氯地平、马来酸左旋氨氯地平片、苯磺酸左旋氨氯地平片、缬沙坦氨氯地平等。氨氯地平优点多氨氯地平是钙离子拮抗剂,与钙离子通道结合后,阻止了钙离子进入细胞,从而使血管松弛,阻力减小,血压降低,对轻中度高血压患者治疗的效果较为理想。自1990年问世以来,成为临床上用量最大的降压药物,是多方面综合的结果。     

缬沙坦对经治慢性肾小球肾炎患者尿蛋白及血清细胞转化生长因子水平的影响

肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ)在慢性肾炎发病过程中起重要作用。大量研究表明血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)具有不依赖其降压作用的降尿蛋白与肾保护作用［１］。近来研究表明血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ＡＴⅡＡ)氯沙坦亦具有相似的作用 ［２］。缬沙坦与氯沙坦比较对血管紧张素Ⅱ受体１具有更高的选择性 ［３］。我们对经治慢性肾小球肾炎患者用缬沙坦辅助治疗 ,观察了其对２４ｈ尿蛋白定量及血清细胞转化生长因子 (ＴＧＦ-β１)的影响 ,以了解缬沙坦的降尿蛋白作用对象和方法·７５４·浙江医学２００１年第２３卷第１２期肾素血管紧…     

苁蓉益肾颗粒联合缬沙坦胶囊治疗慢性肾脏病临床研究

目的：观察苁蓉益肾颗粒联合缬沙坦胶囊治疗慢性肾脏病的临床疗效。方法：将80例慢性肾脏病患者,按数字奇偶法随机分为研究组与对照组各40例。对照组给予缬沙坦胶囊治疗,研究组在对照组的基础上给予苁蓉益肾颗粒治疗。2组均以1个月为1个疗程,治疗3个疗程后评估临床疗效、蛋白尿、肾功能指标[血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）]及疾病进展情况。结果：研究组总有效率为92.50%,对照组为75.00%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗1、2、3个月后,2组24 h尿蛋白定量均较治疗前降低（P<0.05）,并呈下降趋势（P<0.05）,且研究组相同时间点24 h尿蛋白定量均低于对照组（P<0.05）。治疗后,2组SCr、BUN水平均较治疗前降低（P<0.05）,且研究组上述2项指标均低于对照组（P<0.05）。研究组疾病进展率为20.00%,对照组为47.50%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：苁蓉益肾颗粒联合缬沙坦胶囊治疗慢性肾脏病患者能有效提高临床疗效,减少蛋白尿,改善肾功能,延缓病情进展。     

沙库巴曲缬沙坦联合达格列净治疗射血分数降低型心衰的价值

目的:研究对射血分数降低型心衰患者实施沙库巴曲缬沙坦联合达格列净治疗的临床价值。方法:从2018年8月至2021年8月择取88例射血分数降低型心衰患者,将其按照随机数字表法予以分组,每组44例,对照组实施常规疗法治疗,研究组在常规治疗基础上实施沙库巴曲缬沙坦联合达格列净治疗,对比分析两组临床效果。结果:从实验室指标分析,治疗前两组C反应蛋白、B型脑利钠肽前体、心肌肌钙蛋白、醛固酮、一氧化氮水平对比无统计学差异,治疗后研究组C反应蛋白、B型脑利钠肽前体、心肌肌钙蛋白、醛固酮低于对照组,一氧化氮水平高于对照组,P<0.05;从心脏彩超检查指标分析,治疗前两组左室射血分数、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左房前后径对比无统计学差异,治疗后研究组左室射血分数高于对照组,左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左房前后径小于对照组,P<0.05;从6分钟步行距离分析,治疗前组间对比无统计学差异,治疗后研究组比对照组明显增加,P<0.05。从不良反应发生情况分析,两组低血压、高血钾、咳嗽等不良反应总发生率对比无统计学差异,P>0.05。结论:对于射血分数降低型心衰患者来说,沙库巴曲缬沙坦联合达格列净治疗效果确切,可以促进患者心功能改善,安全性良好,临床价值显著。