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51.
目的:检测lnc-CCDC33-1:1在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,并分析其临床意义。方法:选取2021年11月至2022年3月杭州市萧山区第一人民医院收治的120例PTC患者,收集120例PTC组织及30例癌旁正常甲状腺组织。采用qRT-PCR检测lnc-CCDC33-1:1在PTC组织及癌旁组织中的表达。分析本地队列和TCGA队列中lnc-CCDC33-1:1表达水平与PTC患者临床病理因素的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价lnc-CCDC33-1:1对PTC的诊断价值。结果:与癌旁正常甲状腺组织比,lnc-CCDC33-1:1在PTC组织中表达明显升高(P <0.001)。ROC曲线显示曲线下面积为0.803(95%CI =0.736~0.869,P <0.001)。本地队列显示lnc-CCDC33-1:1 表达与PTC肿瘤大小(P =0.048)、腺外侵犯(P =0.019)、T分期(P =0.011)和淋巴结转移(P =0.009)相关,TCGA组数据显示lnc-CCDC33-1:1表达水平与PTC腺外侵犯(P =0.036)和淋巴结转移(P <0.001)相关。结论:lnc-CCDC33-1:1在PTC中表达异常升高,与PTC高危特征相关,可能是潜在的诊断标志物和治疗靶点。 相似文献
52.
目的探究沉默长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮(HBE)细胞(16HBE)炎症反应的影响及机制。 方法16HBE细胞分为Control组、LPS组、LPS+si-NC组和LPS+si-NEAT1组。实时荧光定量PCR检测各组lncRNA NEAT1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blotting检测各组炎症因子水平及增殖细胞核抗原(PCNA)、p53、核因子κB抑制蛋白(IκB)α、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。 结果沉默lncRNA NEAT1后,IL-1β、IL-6、TNF-α及其mRNA表达水平、细胞凋亡率及p53、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白水平均明显降低,细胞增殖活力及PCNA蛋白水平均明显升高(P<0.05),细胞中p-NF-κB p65相对荧光强度(细胞核/细胞质)降低(P<0.05)。 结论沉默lncRNA NEAT1表达抑制16HBE细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB通路的激活有关。 相似文献
53.
心肌梗死(myocardial infarction,MI)是最常见、危害最大的心血管疾病之一,MI后心肌修复与纤维化直接影响MI的预后与转归。近年来,长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在心肌梗死后心肌纤维化(cardiac fibrosis after myocardial infraction,CFMI)中的调控作用逐渐成为研究热点。lncRNA在CFMI中扮演重要角色,可通过多种途径调控CFMI进程。本文对lncRNA在CFMI中的调控机制作一综述,为寻找CFMI早期诊断生物标志物和药物治疗新靶点提供思路。 相似文献
54.
目的 研究长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA (NORAD)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖的影响。方法 RNA-seq分析肺癌组织中LncRNA及miRNA的表达改变,根据表达量确定候选LncRNA;q RT-PCR检测分析肺癌组织及肺癌细胞中候选NORAD的表达;免疫荧光检测分析肺癌组织中细胞增殖核抗原Ki-67的表达;通过线性回归分析肺癌组织中NORAD与Ki-67的表达相关性。生物在线软件联合miRNA测序结果,并通过荧光素酶检测分析NORAD与miR-26b-5p、miR-654-5p结合情况。将A549细胞分成空白对照组(Control)、si-NORAD组、miR-26b-5p mimics、miR-654-5p mimics、si-NORAD与miR-26b-5p mimics联合组、si-NORAD与miR-654-5p mimics联合组,利用EdU检测细胞增殖能力、Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡、蛋白印迹(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白(Bad、Bcl-2、Cleaved Caspase-3)的表达。结果 NORAD... 相似文献
55.
肾癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一,发病率在全球范围内呈逐年上升趋势。由于对放化疗不敏感,肾癌主要依靠手术治疗,患者预后较差。探索肾癌早期诊断、治疗方法,寻找预测预后的新型生物标志物和靶点是当前肾癌研究的热点。长链非编码RNA(lncRNA)是一类转录长度超过200个核苷酸且无蛋白质编码功能的RNA,其异常表达与包括肿瘤在内的多种疾病的发生、发展密切相关。lncRNA通过多种机制调节生物体的生理功能,影响细胞稳态,包括增殖、凋亡、生长周期、侵袭和转移。本文就lncRNA在肾癌的发生、发展过程中发挥的作用作一综述,以期为肾癌的诊疗及预后评估提供新的思路。 相似文献
56.
目的用基因表达分析法鉴定丙型肝炎病毒(HCV)核心(Core,C)区基因插入突变体编码蛋白在人肝癌细胞系(Huh-7)表达,探讨该蛋白生物学功能及其基因表达改变与致病的关系。方法构建HCV-1bc基因插入突变体编码蛋白重组表达质粒,建立表达c基因插入突变体编码蛋白Huh-7细胞系,按Affymetrix公司实验程序制备探针、再与该公司H0u133A和Hg-u133b芯片杂交。对基因表达上调或下调≥3倍的基因,用NetAflk作进一步分析。并用半定量RT-PCR对其中3个上调基因进行鉴定。结果Microarray分析显示,HCV-1b C基因插入突变体编码蛋白比c蛋白引起更多的基因表达改变,主要集中在信号传导、蛋白酶活性、分子转运、免疫反应等,特别是免疫反应基因表达更加显著。C基因插入突变体编码蛋白表达可同时导致凋亡基因/抗凋亡基因表达上调或下调及致癌基因上调。半定量RT-PCR对有趣的致癌基因FHL2、抗凋亡基因PRKCZ和凋亡基因LGALSI的鉴定结果表明,FHL2、PRKCZ和LGALSI基因的表达比空载体转染对照组相同基因明显上调。结论Hcvc基因插入突变体编码蛋白在Huh-7细胞表达对其基因表达有很大影响,其中对免疫反应基因的影响更明显,这一结果对理解HCV C基因插入突变体编码蛋白在HCV致病过程中的作用及其研制抗HCV药物均有重大的参考价值。 相似文献
57.
背景:随着疾病治疗模式的改变,人们已经意识到中医药在激素性股骨头坏死治疗过程中的重要性,因此利用生物信息学从分子水平分析激素性股骨头坏死的发病机制,构建疾病风险模型,并预测具有潜在治疗作用的中药,为后期中医药治疗激素性股骨头坏死提供一定的理论依据。目的:基于生物信息学挖掘激素性股骨头坏死的竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络,分析其在激素性股骨头坏死中的分子调控机制,预测相关疾病靶点并构建疾病风险模型,同时预测具有潜在治疗作用的中药。方法:检索GEO数据库,下载激素性股骨头坏死的矩阵文件GSE123568和基因注释文件GPL15207。借助R语言等软件分析得到差异表达的长链非编码RNA与mRNA,并通过公共数据库预测与差异表达长链非编码RNA关联的miRNA-mRNA,再将预测到的mRNA与差异表达mRNA取交集,整合得到ceRNA网络。随后采用STRING数据库和Cytoscape软件筛选关键基因,利用R语言分析关键基因的功能与相关通路,并挖掘关键ceRNA网络。最后根据关键基因构建激素性股骨头坏死的风险模型,并进行中药预测。结果与结论:(1)与健康对照相比,激素性股骨头坏死患者共有7个长链非编码RNA和1763个mRNAs存在差异表达;(2)筛选出STAT3、KAT2B、AGO4、JAK2、JAK1、PTGS2共6个关键基因;(3)关键基因所富集的功能包括对肽激素的反应、白细胞介素6介导的信号通路、细胞对白细胞介素6的反应等生物学过程,涉及JAK-STAT、脂肪细胞因子、催乳素等信号通路;(4)4种mi RNAs(mi R-135a-5p、mi R-137、mi R-17-5p、miR-20b-5p)和2种长链非编码RNA(SNHG11、C20orf197)可能在导致激素性股骨头坏死发生发展过程中发挥关键作用;(5)KAT2B最有可能是激素性股骨头坏死发生发展的风险因子;(6)郁金、淫羊藿、黄芪具备治疗激素性股骨头坏死疾病靶点的可能。通过对激素性股骨头坏死相关长链非编码RNA介导的ceRNA网络进行分析,识别出潜在的疾病靶点、信号通路及潜在治疗中药,为进一步阐明其发病机制,并为后续的实验研究提供参考依据。 相似文献
58.
16通道人工耳蜗植入装置的原理和研制 总被引:3,自引:0,他引:3
人工耳蜗植入是利用电听觉原理恢复聋人听觉的一种有效方法,作者依据耳蜗在电刺激条件下的听觉生理学原理和心理声学参量,提出汉语主意编码方案的设想,研制出16通道耳蜗植入电极系统和语言处理装置,并进行初步动物实验研究。 相似文献
59.
60.
<正>随着高通量测序技术的发展,成千上万种长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)进入人们的视野。lncRNA是一类长度超过200个核苷酸并缺少开放阅读框的不具备蛋白质编码功能的RNA~([1-2])。研究发现lncRNA参与诸多生物学进程的关键步骤,包括染色质重塑、基因转录、转录后调节和蛋白质翻译等~([3-5])。LncRNA机制的不断被阐明,也为肿瘤的研究提供了新的可能。LncRNA在多种肿瘤的增殖、迁移侵袭和抗凋亡 相似文献