577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的效果观察

目的　探讨577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的效果。方法　选取2016年1月至2017年3月在我院治疗的糖尿病性黄斑水肿患者81例81眼，根据患者最终选取的治疗方案分为观察组43例43眼和对照组38例38眼，观察组给予577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗，对照组仅给予577 nm激光光凝，观察两组治疗前后最佳矫正视力（best corrected visual acuity，BCVA）和黄斑中心凹厚度（central fovea of macula thickness，CMT），分析观察组BCVA和CMT变化值与初始因素的相关性。结果　随治疗时间延长，观察组和对照组BCVA、CMT相应改善（均为P＜0.05）；观察组治疗后1个月、3个月和6个月BCVA分别为0.37±0.09、0.44±0.10和0.52±0.13，均明显高于对照组（均为P＜0.05）；观察组治疗后1个月、3个月和6个月CMT分别为（351.03±41.43）μm、（270.32±40.03）μm和（220.01±32.91）μm，均明显低于对照组（均为P＜0.05）；BCVA变化值与糖尿病性黄斑水肿病程、治疗前BCVA呈负相关（r=-0.422、-0.410，均为P＜0.05）；CMT变化值与糖尿病性黄斑水肿病程、治疗前CMT呈负相关（r=-0.430、-0.415，均为P＜0.05）。结论　577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿效果较好，其效果与患者基线BCVA、糖尿病性黄斑水肿病程有一定相关性。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

糖尿病黄斑水肿患者病变程度与脉络膜厚度的关系

目的　利用频域光学相干断层扫描深度增强（enhanced depth imaging spectral domain optical coherence tomography，EDI SD-OCT）观察糖尿病黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）患者脉络膜厚度（choroidal thickness，CT）的变化及结构特点，探讨DME病变程度与CT的关系。方法　纳入2型糖尿病患者共123例204眼，其中69眼诊断为DME（DME组），135眼无黄斑水肿为对照组。DME眼依据OCT形态学特点进一步分为视网膜弥漫性增厚（diffuse retinal thickness，DRT）型（34眼）、黄斑囊样水肿（cystoid macular edema，CME）型（19眼）和浆液性视网膜脱离（serous retinal detachment，SRD）型（16眼），利用EDI-OCT分别测量黄斑中心凹下CT和以黄斑为中心上、下、鼻、颞500 μm、1000 μm、1500 μm、2000 μm处CT。结果　DME组黄斑中心凹下CT为（326.72±90.15）μm，对照组为（320.17±106.46）μm，两组之间无统计学差异，但黄斑中心凹下CT与视网膜厚度间具有明显正相关关系（r=0.270，P=0.025）。DME亚型CT分别为:DRT型（303.94±81.47）μm、CME型（304.42±73.98）μm和SRD型（401.63±88.80）μm，SRD型CT明显高于其他亚型（P<0.05），此外，SRD型的周边CT同样呈现均匀一致的增厚；鼻侧CT从500 μm至2000 μm呈距离敏感性降低（P<0.05），但SRD型鼻侧CT降低幅度明显变缓（P=0.195）。结论　SRD型黄斑水肿患者CT在中心凹下及周边部均显著增厚，CT与DME病变程度之间有一定相关性。     

健脾类中药方剂治疗糖尿病胃轻瘫的Meta分析

目的:系统评价健脾类中药方剂治疗糖尿病胃轻瘫的疗效和安全性。方法:搜集2009年1月-2019年1月国内发表的健脾类方剂治疗糖尿病胃轻瘫的随机对照试验,按照制定的纳入标准和排除标准筛选文献,提取相关信息,对纳入的文献进行评价,用Revman 5.3软件从临床综合疗效、胃排空时间、复发率等方面进行分析,并行敏感性分析,检验其稳定性。结果:共纳入10项研究,共计962名患者,结果显示健脾类中药治疗糖尿病胃轻瘫的临床总有效率:OR=4.46,Z=7.38,95%CI:(3.04,6.53),P<0.000 01;缩短胃排空时间:Z=3.18,MD=-31.04,95%CI:(-50.17,-11.91),P=0.001;减少复发率:Z=4.41,OR=0.18,95%CI:(0.09,0.39),P<0.000 1。结论:健脾类中药方剂治疗糖尿病胃轻瘫在增加临床总有效率、缩短胃排空时间、减少复发率等方面比运用促胃动力剂更有优势。     

1例扩张型心肌病病人长程依赖泵入药物的护理

<正>扩张型心肌病(DCM)是以心室腔扩大、心肌收缩功能下降而左心室壁厚度正常为主要特征的心肌病[1]。晚期DCM的患病率为36.5/10万,是心力衰竭的第三大病因,5年病死率15%～50%[2]。临床上常使用微量注射泵予强心、利尿、扩血管等治疗,药物依赖性是指药物与机体相互作用所造成的一种精神状态,有时也包括身体状态,它表现出一种强迫要连续定期使用该药的行为和其他的反应,可以发生或不发生耐受性,同一人     

糖尿病护理门诊在糖尿病健康教育中的作用探究

目的:研究糖尿病护理门诊在糖尿病健康教育中作用.方法:取78例糖尿病患者,其中39例患者进行常规护理为对照组,39例患者进行糖尿病门诊护理为观察组,对比2组患者护理后自我管理能力和血糖指标.结果:观察组自我管理能力均高于对照组(P<0.05).观察组血糖指标均低于对照组(P<0.05).结论:向糖尿病患者进行健康教育时,糖尿病门诊护理的应用,可以科学创建护理档案,明确随访策略,提升糖尿病的管理水平,使患者具有较强自我管理能力,同时降低其血糖指标.     

波动性高糖对内皮细胞自噬基因表达的影响

【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。