脑功能磁共振成像的临床应用

自从10年前第一篇有关功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)的文章发表以来，fMRI技术因其能够无创伤地对神经元活动进行较准确地定位，具有较高的空间和时间分辨率，以及较好的可重复性和可行性等优势，已经成为脑功能成像发展最迅速的新技术之一，并广泛应用于神经科学的基础研究领域，如：视觉、运动、感觉、听觉、味觉、语言、音乐以及记忆等。同时，fMRI的临床应用前景也很广阔，一些文献报道fMRI可应用于神经内科、神经外科和精神性疾病的诊断和治疗。笔者就fMRI的原理以及它在脑肿瘤、癫痫和神经可塑性方面的临床应用综述如下。     

大鼠下丘脑室旁核向孤束核投射的电镜研究

用直流电电解损毁大鼠下丘脑一侧室旁核（Pa)后，电镜观察同侧孤束核内侧亚核（Sol M)中Pa投射纤维终末的超微结构及突触联系，结果：Sol M中有Pa下行投射纤维终末存在，构成的突触以轴－树突触为主，轴－棘，轴－轴突触为少量，无轴－体突触，Pa终末内的突触小泡以圆形清亮囊泡为主，突触的类型主要为Gray I型，Sol M 中有少量Pa终末参与构成突触球，Pa下行投射终末溃变以电子致密型为主，有少量水样溃变。     

腺苷对突触体^45Ca摄取的抑制作用

用同位素标记~(15)Ca法测定大鼠突触体内游离钙的浓度,探讨了腺苷对高钾、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)谷氨酸(Glu)等刺激所致的Ca~(2 )内流增加的影响。结果发现腺苷在10nmol/L～0.1μmol/L范围内对高钾、NMDA、Glu等刺激所致的Ca~(2 )内流有抑制作用,并呈剂量依赖关系,最大抑制率分别为41.68±7.68％、31.32±6.17％、37.52±2.29％。这可能是腺苷对缺血性脑损伤保护作用的机理。     

老年大鼠学习行为与海马长时程突触增强和神经元核仁组织者的关系

主动回避条件反应率>80％的老年大鼠为学习好组,<30％的为学习差组。学习好组在高频短串刺激后颗粒细胞层出现海马长时程突触增强(LTP)效应:颗粒细胞核内Ag-NOR面积/胞核面积比值平均为0.154±0.0043;单个胞核内Ag-NOR平均为3.051±0.2212个,学习差组高频短串刺激引起颗粒细胞层群峰电位长时程抑制;颗粒细胞核内Ag-NOR面积/胞核面积比值平均为0.077±0.0023;单个胞核内Ag-NOR平均为1.839±0.1421个,2组间3指标均有显著差异,表明年老大鼠学习能力与LTP效应有关,学习差的老年大鼠海马齿状回颗粒细胞rDNA的转录活性较学习好的明显降低。     

骨髓造血干细胞横向分化肝干细胞的可塑性

干细胞作为细胞生物学的一个基本概念已有近100年的历史,但其研究并没有失去新颖和创新的光环.20世纪90年代末,干细胞自我更新、组织重建的传统概念受到了严重挑战,传统认为成体组织或器官内的干细胞具有组织特异性,只能分化成特定的细胞或组织.但新的研究表明成体细胞(ma-ture cells)具有强大的分化可塑性,组织特异性干细胞同样具有分化成其他细胞或组织的潜能.     

突触功能必需基因参与线虫衰老的调控(英文)

目的鉴定参与线虫衰老的神经内分泌调控的新基因。方法鉴于神经系统在衰老调控中的重要作用,通过寿命分析和脂褐质自发荧光的检测,从编码突触蛋白的遗传位点中筛选参与衰老调控的基因。我们还进一步检查了这些遗传位点相应的突变体的永久性幼虫形成情况,探讨它们是否可能受胰岛素样信号通路的调控。结果遗传位点 unc-10,syd-2,hlb-1,dlk-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,nrx-1,unc-13,sbt-1,unc-64 可能参与线虫衰老的调控。而且在衰老的调控中,unc-10,syd-2,hlb-1,dlk-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,nrx-1 的功能可能与unc-13,sbt-1,unc-64相反。肠道脂褐质自发荧光的检测进一步证明了筛选出的各基因对应突变体的长寿或短寿表型,是由减慢或缩短的组织衰老所致。在筛选出的基因中,syd-2,hlb-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,unc-64 也参与了永久性幼虫形成的调控。另外,daf-2突变增强了syd-2和hlb-1的表达,降低了mkk-4,nrx-1,ric-4,sbt-1,rpm-1,unc-10,dlk-1,unc-13 的表达。daf-16突变提高了syd-2和 hlb-1 的表达,降低了mkk-4,nrx-1,sbt-1,rpm-1,unc-10,dlk-1,unc-13 的表达. 结论突触功能可能在个体寿命和永久性幼虫形成的调控机制中具有重要的作用。     

中间型综合征50例治疗体会

中间型综合征(IMS)是指有机磷农药中毒的少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前,约在急性中毒24h￣96h突然发生死亡。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹[1]。2001年1月￣2007年1月我院共收治50例中间型综合征患者,及时采取气管插管,     

钙调素拮抗剂E6对大鼠脑一氧化氮合酶活性和突触体谷氨酸释放的影响

目的 探讨钙调素拮抗剂E6的抗脑缺血作用机制。方法 用[3H]-L-Glu（glutamic　acid,Glu）标记大鼠脑突触体,测定突触体的Gln释放量和用一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）试剂盒测定成年大鼠脑匀浆上清中NOS活性。结果　E6促进Glu释放（与对照组比,10-5mol·L-1组增加81.0％）,但对KCl（50 mmol·L-1）引起的Glu释放有抑制作用,10-5mol·L-1E6的抑制率为23.2％。E6浓度依赖性地抑制NOS活性。钙调素（calmodulin,CaM）（30μg·ml-1）可逆转E6的抑制作用（10-6mol·L-1E6的抑制率为13.7％）,N-硝基-精氨酸（（N-nitro-arginine,L-NNA）（10μmol·L-1）可加强E6的抑命作用（10-6mol·L-1的抑制率为76.5％）。结论 E6是与CaM结合后发挥抑制 NOS活性效应的,E6对Glu 释放的影响可能与其对NOS活性及其对神经细胞内Ca2+影响有关。     

电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用

目的 观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马突触EPSP长时程增强(LTP)的作用。方法 引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs)，强直刺激(HFS)大脑皮层前穿质区引起海马突触LTP反应；用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型；观察电针大椎和肾俞穴对正常和模型大鼠海马LTP的影响。结果 电针对HFS诱发的海马突触LTP效应，其作用强于未电针组，部分参数和时段有统计学意义(P＜0．05)，且维持时间长于后者；东莨菪碱i．p可显著抑制HFS诱发的海马突触LTP(P＜0．01)，电针能显著对抗这一抑制作用(P＜0．01；P＜0．05)。结论 电针对HFS引起的海马突触LTP有一定的易化作用，并对东莨菪碱引起的学习记忆障碍有显著的对抗作用。