HGF/c-Met相关信号通路在大鼠肝脏祖细胞增殖中的作用

目的探讨HGF/c-Met相关信号通路PI3K/AKT和STAT3在大鼠肝脏祖细胞增殖中的作用。方法选择Wistar大鼠,以CD90.1为标志物,通过免疫磁珠法分离正常肝脏内的祖细胞。对肝脏祖细胞进行体外培养,实验组培养液中加入Su11274,通过Western印迹观察PI3K/AKT和STAT3蛋白表达水平变化。结果实验组和对照组肝脏祖细胞PI3K、AKT蛋白表达无差异(P=0.65,P=0.73)。实验组p-PI3K蛋白第10、12、14天分别为1.36±0.14、1.28±0.15、1.14±0.14;p-AKT蛋白第10、12、14天分别为0.36±0.11、0.31±0.09、0.22±0.11,与对照组相比存在差异(P=0.033,P=0.014)。对照组和实验组肝脏祖细胞STAT3蛋白表达水平相似(P=0.73)。对照组p-STAT3蛋白第6、8、10、12、14天分别为0.22±0.11、0.18±0.06、0.13±0.05、0.13±0.07、0.13±0.05,实验组p-STAT3第6、8、10、12、14天分别为0.22±0.08、0.17±0.05、0.15±0.05、0.11±0.07、0.06±0.02,都出现下调,但实验组更为明显(P<0.001)。结论 PI3K/AKT、STAT3传导通路可能是肝脏祖细胞的增殖阶段HGF/c-Met的相关下游信号。     

RGD多肽化学修饰聚苯乙烯培养板的细胞相容性研究

目的 考察RGD多肽化学修饰聚苯乙烯培养板细胞相容性研究.方法 采用高锰酸钾硫酸溶液对聚苯乙烯表面进行氧化反应,生成羧基位点；水溶性碳二亚胺活化羧基,接枝明胶、胶原和RGD多肽.用红外光谱、X-射线光电子能谱(XPS)、动态接触角等研究了RGD化学修饰聚苯乙烯的变化,并考察了RGD化学修饰聚苯乙烯后细胞相容性的变化.结果 XPS结果证实了聚苯乙烯表面N原子的引入,RGD是共价键合在聚苯乙烯表面的.动态接触角下降显著,证明修饰表面的亲水性能提高.在修饰后的聚苯乙烯培养板种植入表皮细胞,结果显示提高了细胞的黏附和增殖能力.结论 聚苯乙烯表面进行RGD化学修饰,有利于提高细胞在其表面的黏附和增殖能力,有望为免疫磁珠分离得到的高纯度内皮祖细胞提供良好的培养介质.     

胆固醇流出途径调节造血干细胞和祖细胞动员

据2012年8月3日Westerterp M[Cell Stem Cell,2012,11(2):195-206]报道,完好的胆固醇代谢平衡,有助于维持造血干细胞和多向祖细胞(HSPC)处于静息状态。负责跨细胞膜转运胆固醇的三磷酸腺苷结合转运因子ABCA1和ABCG1缺陷,可导致小鼠     

姜黄素对COPD患者内皮祖细胞一氧化氮分泌及内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察姜黄素对慢性阻塞性肺病患者外周血内皮祖细胞一氧化氮分泌和内皮型一氧化氮合酶表达的影响,探讨姜黄素对慢性阻塞性肺病患者血管保护作用的机制。方法:选取住院慢性阻塞性肺病患者30例,诱导外周血单个核细胞分化为内皮祖细胞,消化收集贴壁细胞,加入不同浓度姜黄素(分别为5,10,15μmol/L),并设立不加入姜黄素的对照组,相同条件下培养一定时间(6小时,12小时,24小时和48小时)。鉴定荧光双染色阳性的细胞为内皮祖细胞,使用Griess法检测一氧化氮分泌量,Western Blot法检测一氧化氮合酶蛋白的表达。结果:姜黄素显著改善了慢性阻塞性肺病患者内皮祖细胞的一氧化氮分泌功能,呈浓度时间依耐性,当姜黄素浓度为15μmol/L,共培养24h后改善最为明显。姜黄素也显著增强了慢性阻塞性肺病患者内皮祖细胞的一氧化氮合酶表达,姜黄素浓度为15μmol/L时最为显著。结论:姜黄素促进了内皮祖细胞的一氧化氮分泌量并增强了一氧化氮合酶的表达,提示姜黄素可通过改善内皮祖细胞的功能活性来修复慢性阻塞性肺病患者损伤的血管内皮功能。     

内皮祖细胞CD34^＋水平与高血压患者并发冠心病的相关性研究

目的研究内皮祖细胞（EPCs）CD34^＋水平与高血压患者并发冠心病（CHD）的相关性。方法将EH患者81例按照是否并发CHD,分为EH并发CHD组50例和EH未并CHD组31例,选取22例一切生理指标正常者为正常组。检测3组EPCs CD34^＋水平及颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果 EH并发CHD组患者的EPCs CD34^＋显著低于EH未并CHD组和正常组,而EH未并CHD组亦明显低于正常组;EH并发CHD组患者的动脉IMT水平显著高于EH未并CHD组和正常组,EH未并CHD组明显高于正常组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。随着病变程度加重,EPCs CD34^＋显著下降,动脉IMT显著增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 EH并发CHD患者的EPCs CD34＋水平明显下降,二者呈相关性,且随着动脉狭窄程度的加重而呈显著下降,因此,将EPCs CD34^＋水平作为高血压患者并发冠心病的预测因子具有较大的意义。     

阿托伐他汀诱导EPC-MVs增多对STEMI患者心肌细胞的保护作用研究

目的:观察阿托伐他汀诱导内皮祖细胞微囊泡(EPC-MVs)增多对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌细胞的保护作用,并探讨其可能机制。方法:选取2015年2月-2018年2月我院收治的STEMI患者168例,按阿伐他汀剂量分为A组(88例)和B组(94例)。所有患者均接受经皮冠脉介入治疗,术后予注射用比伐芦定、硫酸氢氯吡格雷片、阿托伐他钙片治疗。其中,A组予阿托伐他汀钙片20 mg,每日1次;B组予阿托伐他汀钙片20 mg,每日2次。30 d为1个疗程,两组患者均连续治疗至少3个疗程。观察两组患者血脂[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平(治疗前及治疗后第30、60、90天)和EPCs阳性细胞数(治疗后第30、60天);检测其EPC-MVs微RNA(miRNA)表达谱(治疗后第60天),验证差异表达miRNA的表达情况;分析表达差异最明显miRNA的靶基因及KEGG通路富集情况,并评价其对心肌HCM-a细胞增殖的影响;记录两组患者不良反应发生情况。结果:A组有8例患者脱落,B组有6例患者脱落。治疗前或治疗后30天,两组患者TC、LDL-C、HDL-C水平以及外周血EPCs阳性细胞数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者HDL-C水平(治疗后第60、90天)以及B组患者外周血EPCs阳性细胞数(治疗后第60天)均显著升高或增多,且B组显著高于或多于同时间点A组(P<0.05)。芯片检测结果显示,与A组比较,B组患者EPC-MVs中表达差异超过1.5倍的miRNA共有16个,其中7个上调、9个下调;差异表达前5位的分别为hsa-miR-126(上调)、hsa-miR-1275(上调)、hsa-miR-7704(下调)、hsa-miR-105-5p(下调)、hsa-miR-3180(下调)。荧光定量聚合酶链反应结果显示,B组患者hsa-miR-126、hsa-miR-1275的相对表达量均较A组显著升高,hsa-miR-7704、hsa-miR-105-5p、hsa-miR-3180的相对表达量均较A组显著降低(P<0.05)。表达差异最明显的为hsa-miR-126,其靶基因包括Ang-1、PDGF、p38 MAPK、Smad2/3、HIF-1、TGF-β等,参与调节的信号通路主要包括血管生成信号通路、慢性骨髓性白血病相关通路、肾上皮细胞癌相关通路等。CCK-8试验结果显示,hsa-miR-126特异性干扰物组细胞的光密度(OD)值较空白组显著降低,模拟物组细胞的OD值较空白组显著升高(P<0.05)。两组患者腹泻、恶心呕吐、皮疹等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:不同剂量的阿托伐他汀均可调节患者体内HDL-C水平,大剂量阿托伐他汀可显著提高EPCs数量,且不会影响用药的安全性。这种作用可能与上调EPC-MVs中hsa-miR-126等的表达从而促进心肌细胞增殖有关。     

内皮祖细胞调控分子及机制研究进展

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是内皮细胞的前体细胞。Asahara等[1]于1997年首先从外周血中分离出CD34+/VEGFR2+的血管EPCs,它具有向内皮细胞分化的潜能。研究结果表明,EPCs是一群主要来源于胚胎发育阶段的中胚层和出生后的骨髓、主要存在于胎肝和脐带血以及成人骨髓和外周循环血中的、能够分化为内皮细胞的多潜能细胞[2]。EPCs不仅参与人胚胎血管发生,而且参     

冠状动脉粥样斑块的治疗现状与进展

冠状动脉粥样斑块是冠状动脉粥样硬化性心脏病的基本病理改变，斑块的破裂可以导致急性冠脉综合征。如何干预动脉粥样斑块是目前的研究热点，大量研究已证实，药物治疗、内皮祖细胞移植、生活方式干预等方法可以早期干预动脉粥样斑块。本文将从以上方面介绍冠状动脉粥样斑块的治疗方法研究现状及相关机制。     

经皮冠状动脉介入治疗诱导的循环内皮祖细胞变化与动脉硬度的关系分析

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)诱导的循环内皮祖细胞(cEPCs)变化与动脉硬度和冠状动脉病变严重程度的关系。方法收集稳定性冠心病患者40例,年龄45～60岁,分为试验组:肱踝脉搏波速度(baP-WV>正常+2sd)和对照组(baPWV值<正常+1sd),每组20例。每例患者PCI术中球囊扩张和支架置入时间限制在30min以内。SYNTAX评分评价冠状动脉病变的程度。流式细胞仪计数PCI术前和术后48h CD 3+4/CD 1+33百分比。结果与对照组相比,试验组SYNTAX评分显著增加〔(9.2±13.5)vs(6.8±7.0),P<0.05〕,循环CD3+4/CD1+33细胞变化百分比显著下降〔(0.09±0.04)vs(0.04±0.03),P<0.05〕。SYNTAX评分和baPWV均与PCI诱导的cEPCs变化呈显著负相关。结论 PCI诱导的循环cEPCs水平可能预测冠状动脉病变和全身动脉硬化的严重性。结合动脉硬度和PCI围术期cEPCs的变化可能预测冠心病患者预后。     

心脏外层细胞具有修复受损组织功能

英国科学家研究发现，心脏最外层中的细胞接受刺激后可以深入心肌，帮助修复受损组织。 据《独立报》日前报道，英国伦敦儿童健康研究所的科学家发现，心脏最外层包含一种叫做祖细胞的细胞。它像干细胞一样，具有生长成心脏中任何一种新组织的能力。