微量泵注射硝普钠治疗重症心力衰竭的护理

硝普钠是一种常用的强有力的扩血管药，通过对周围血管的扩张，达到减轻心脏负荷的目的，临床效果很好。现将我科采用微量泵技术应用该药治疗重症心力衰竭58例的护理体会总结介绍如下。     

微量泵输入硝普钠治疗高血压病急性心力衰竭的护理

目的探讨微量泵输科硝普钠治疗高血压病急性心力衰竭患者的护理，以提高抢救成功率。方法对86例微量泵输入硝普钠治疗高血压病急性心力衰竭病例进行护理分析、评分。结果86例微量泵输入硝普钠治疗高血压病急性心力衰竭病例，抢救成功78例，死亡8例，其中3例死于心室纤颤，2例死于心源性休克，2例死于心跳骤停，1例死于主动脉夹层瘤破裂。结论微量泵输入硝普钠是治疗高血压病急性心力衰竭的有效治疗方法，严格完善的护理措施有效提高抢救成功率，促进患者康复。     

奥扎格雷钠对大鼠脑缺血耐受作用及核因子-κB表达的影响

目的　观察奥扎格雷钠 (OS)对缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用及核因子 κB表达的影响。　方法　 4 5只SD大鼠随机分为 3组 :预处理 +OS组、预处理组、假手术组 ,每组 15只 ,分别在 2h大脑中动脉缺血 (MCAO)前 3d给予 10min的缺血预处理、缺血预处理 +OS或假手术 ,MCAO后 2 2h处死 ,比较各组间脑梗死体积、脑含水量及核因子 κB的表达。　结果　与预处理组相比 ,预处理 +OS组梗死体积缩小更为明显 [(93 75± 13 4 0 )mm3 与 (130 92± 14 5 9)mm3 ,P <0 0 5 ) ];脑水肿缺血侧进一步减轻 [(79 4 3± 0 79) %与 (81 6 6± 0 99) % ],非缺血侧为 (75 76± 0 91) %与(76 95± 0 78) % ,两组比较 ,均为P <0 0 5 ;核因子 κB表达亦进一步降低 (6 9 2 0± 5 6 3与 81 16±7 33,P <0 0 5 )。　结论　OS可增强缺血预处理所诱导的脑缺血耐受作用 ,抑制核因子 κB的激活 ,二者具有叠加效应。     

硝普钠对高血压病患者动脉功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的　探讨硝普钠对高血压病患者肱动脉功能及血浆血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )含量的影响。方法　用脉冲多普勒检测肱动脉的功能 ;放射免疫法测定血浆ANGⅡ的含量。结果　硝普钠治疗后高血压病患者的血压显著下降 ,心率未见明显变化 ;接受硝普钠治疗后患者的肱动脉管径、血流速度、血流量和扩张性增加 ,血流阻力减少 (P <0 .0 5 ) ;血浆ANGⅡ的测定显示 ,硝普钠治疗后患者血浆ANGⅡ的含量明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　硝普钠可明显改善高血压患者肱动脉的顺应性 ,其机制除涉及NO的生成外 ,可能还与血浆ANGⅡ的减少有关。     

奥扎格雷钠与降纤酶联合治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察奥扎格雷钠与降纤酶联合治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法选择我院住院的急性脑梗死患者60例，随机分为观察组及对照组，各30例。两组均采用常规治疗（阿司匹林肠溶片、尼莫地平、神经营养剂，大面积脑梗死降颅压治疗）。观察组在此基础上给予奥扎格雷钠160mg／d静脉滴注，连用14d，联合降纤酶10U加入0．9％氯化钠溶液100ml中静脉滴注，1次／d，连用3d；对照组给予舒血宁20ml加入5％葡萄糖溶液250ml中静脉滴注，1次／d，连用14d。治疗前及治疗后2周检测临床神经功能缺损程度评分（NDS）、血浆纤维蛋白原（Fg）、血尿便常规、肝肾功能。结果观察组临床显效率（80％）明显高于对照组（36．7％）（P〈0．01）；观察组治疗后1例出现大便潜血阳性，两组治疗前后均未出现脑出血等严重不良反应。结论奥扎格雷钠与降纤酶联合治疗急性脑梗死安全有效。     

电压门控钠通道亚单位在大鼠肠易激综合征模型中变化的研究

背景：电压门控钠通道（VGSC）在神经元动作电位的产生和传递中起着极为重要的作用。近年来它与内脏高敏感性的关系越来越受到重视。目的：探讨VGSC亚单位的变化与大鼠肠易激综合征（IBS）内脏高敏感性之间的关系。方法：以新生大鼠直肠内气囊扩张制作IBS的动物模型，在其成年后取L6-S2脊髓背根神经节，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法对背根神经节细胞表面VGSC Nav1．1、Nav1．6、Nav1．7、Nav1．8和Nav1．9五种α亚单位mRNA的含量进行检测．并以原位杂交的方法对Nav1．8的表达进一步加以确认；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对大鼠肠道组织神经生长因子（NGF）的含量进行检测。结果：背根神经节细胞表面仅亚单位Nav1．8mRNA的表达增加，而Nav1．1、Nav1．6、Nav1．7和Nav1．9的表达没有改变，原位杂交定性分析也证实造模组Nav1．8含量增加；造模组肠道组织NGF的含量显著高于对照组。结论：新生大鼠直肠内气囊扩张使其脊髓背根神经节细胞Nay1．8mRNA的表达增加，而其他几种常见仅亚单位的含量均未发生改变。这种变化可能与肠道组织NGF表达的增加有关。     

碘对大鼠甲状腺钠碘转运体mRNA表达及甲状腺功能的影响

观察不同碘摄入量对大鼠甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA、血清甲状腺激素、尿碘水平以及甲状腺组织碘含量的影响。低碘组NIS mRNA表达明显增强，而血清甲状腺激素、尿碘、甲状腺组织碘含量显著下降。高碘组NIS mRNA表达受到抑制，甲状腺激素有下降趋势。提示NIS是甲状腺自身调节的重要组成部分。高碘、低碘均可导致甲状腺功能低下。     

三磷酸胞苷二钠对局灶性脑缺血大鼠海马CA3神经元影响的形态学观察

目的　研究三磷酸胞苷二钠 (CTP)对局灶性脑缺血大鼠海马 CA3区神经元形态学的影响。方法　选取 SD大鼠 60只 ,随机分为脑缺血自然恢复组、药物干预组和假手术对照组。采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型 ,应用 HE染色方法观察海马 CA3区神经元形态学的变化。结果　给予 CTP干预后 ,脑缺血大鼠海马 CA3区完整锥体细胞数目与自然恢复组相比明显增多。结论　 CTP具有支持神经元存活 ,增加神经元的抗缺血能力 ,促进半暗带区神经细胞功能的恢复。     

急性脑血管病患者应激性高血糖、血清钾、钠、氯的变化及其与中风类型、病情轻重、预后关系

目的探讨急性脑血管病患者应激性高血糖、血清钾、钠、氯的变化及其与中风类型、病情轻重、预后关系。方法本文对我院神经内科2004年6月～2005年6月住院急性脑血管病患者248例进行研究，其中出血性中风89例，缺血性中风159例，于入院次日晨检测空腹血糖、血清钾、钠、氯，观察血糖、血钠、血氯、血钾值的变化及其与脑卒中类型、病情轻重、预后关系。结果（1）急性脑血管病患者易出现应激性高血糖、低钠血症、低氯血症、低钾血症；（2）出血性中风血糖明显高于缺血性中风；高血糖组死亡率明显高于非高血糖组；死亡组的血糖均值亦显著高于存活组；统计学上差异有显著性。（3）出血性中风低血钠、低血氯的发生率明显高于缺血性中风，统计学上差异有显著性；低血钠、低血氯组中的中、重度患者显著多于正常血钠、血氯组；与正常血钠、血氯组相比，高血钠、高血氯组患者在中风类型、病情轻重及预后方面差异均无显著性，但血钠、血氯显著升高时，死亡率明显增加。与正常血钾组相比，低血钾组中患者在中风类型、病情及预后方面差异无显著性，但血钾明显降低时，病死率增加。高血钾组患者在中风类型、病情轻重和正常血钾组相比差异无显著性，但病死率则明显高于正常血钾组。结论急性脑血管病患者存在应激反应，急性脑血管病患者应激性高血糖、低钠血症、低氯血症可以作为判断急性脑血管病病情、预后评估的指标之一。高钠血症、高氯血症、高钾血症、低钾血症与中风类型、病情及预后方面差异无显著性，但当出现严重的高钠血症、高氯血症、高钾血症、低钾血症时，病死率明显增加。