肝硬化患者血清瘦素水平的测定及其与高胰岛素血症的关系

瘦素(leptin)是近年来新发现的一种激素,主要作用是调节机体的摄食和能量代谢[1]。肝硬化患者常存在各种代谢紊乱、营养不良、高胰岛素血症及胰岛素抵抗。因此,瘦素在肝硬化中的作用日益受到关注[2]。本研究旨在通过研究肝硬化患者血清瘦素的水平及其与胰岛素之间的相关性,明确     

瘦素对生殖功能的影响

瘦素 (Ｌｅｐｔｉｎ)是一种新型脂源性蛋白激素 ,由人体的白色脂肪合成 ,是肥胖基因 (ｏｂ)的编码产物 ,含１６７氨基酸。ｏｂ基因位于第６号染色体 ,基因长２０Ｋｂ ,由３个外显子和２个内显子组成。小鼠分泌型瘦素为１８ＫＤ ,循环中瘦素为１６ＫＤ ,含２１个氨基酸的信号肽 ,具有调节机体能量代谢和生殖功能。肥胖患者血清瘦素浓度明显升高 ,瘦素的分泌具昼夜性 ,午夜和清晨最高 ,中午至下午一段时间最低。在循环中瘦素有游离和结合两种形式 ,只有游离瘦素具生物活性功能。肥胖患者瘦素多呈游离状态 ,女性瘦素是男性的２～３倍 ,但昼夜波…     

肿瘤坏死因子—α在伴有血管病变的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗发生中的意义

为探讨肿瘤坏死因子—α在伴有血管病变的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗发生中的意义,本文采用放射免疫法检测了40例Ⅱ型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子—α水平,比较其在伴有或无血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者中的差别并分析其与胰岛素敏感性的关系。结果显示,伴有血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子—α含量明显高于无血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者,且与胰岛素敏感性呈负相关。提示肿瘤坏死因子—α在胰岛素抵抗发生中起重要作用。     

围手术期凝血系统活化指标的研究

目的探讨手术患者围手术期血栓状态的影响因素。方法采用SLTSPECTRA酶标仪以ELISA法测定纤维蛋白肽A(FPA)、凝血酶原片段1 2(F1 2)、可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC),蛋白C抗原(PC:Ag)。采用CA-530凝血仪测定活化蛋白C抵抗性(APCR)、蛋白C活性(PC:A)。结果APCR阳性的患者组手术前及手术后凝血系统的活化程度均显著高于APCR正常的患者组的同期水平。结论手术患者术前测定凝血系统活化指标对判断术后血栓形成倾向,具有重要价值。     

肝硬化患者高胰岛素血症对血清瘦素水平的影响

目的 探讨肝炎后肝硬化患者高胰岛素血症对血清瘦素水平的影响,以及瘦素在肝纤维化形成中的作用.方法 采用化学发光酶联免疫分析和酶联免疫吸附法分别测定30例肝炎后肝硬化患者的血清胰岛素和瘦素水平.同时选取健康体检者30例作对照组.并用HOMA模式计算胰岛素抵抗指数.结果 肝硬化患者血清瘦素、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数分别为(7.2±2.2)ng/ml、(17.3±6.8)mIU/L和3.97±0.48,显著高于对照组的(3.4±1.2)ng/ml、(9.7±4.1)rIU/L和1.98±0.11(P＜0.01).肝硬化Child C级患者的血清瘦素水平明显高于Child A级和Child B级患者(P＜0.01),其空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数明显上升(P＜0.01).结论 肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症,其胰岛素和瘦素间的反馈调节失衡是导致肝硬化患者血清瘦素水平上升的重要原因之一,瘦素可能是肝纤维化形成的重要促进因子.     

高浓度瘦素自分泌诱导脂肪细胞瘦素抵抗的研究

目的:观察高浓度瘦素对人脂肪细胞分解代谢及脂肪蓄积的直接影响,探讨瘦素自分泌调节在肥胖发生中的作用。方法:取正常成人皮下脂肪组织,常规提取和培养前脂肪细胞,待细胞融合后诱导分化为脂肪细胞后分为二组:低浓度组、高浓度组;分别培养于瘦素终浓度为100ng/ml、1000ng/ml的培养液a中。于培养48h、72h收集培养液检测游离脂肪酸和甘油的浓度,取脂肪细胞行油红O染色并图像分析计算脂肪细胞中脂肪颗粒的积分光密度。结果:与低浓度组相比,瘦素作用48h、72h后,高浓度组培养液中游离脂肪酸浓度均下降[(0.16711±0.011900)mmol/L VS(0.20589±0.008738)mmol/L,(0.17544±0.013920)mmol/L VS(0.23567±0.026220)mmol/L,甘油含量均减少(28.1733±0.91377)μmol/L VS(30.2456±0.30084)μmol/L,(28.9367±0.79530)μmol/L VS(31.8567±0.79024)μmol/L],而脂肪颗粒积分光密度则升高(461136.89±12049.947 VS418570.33±5668.129,441566.56±5921.602 VS 390133.67±7001.304)。结论:高浓度瘦素长时程作用脂肪细胞,可延缓脂肪分解代谢,增加脂肪蓄积。高浓度瘦素经自分泌诱导脂肪细胞产生瘦素抵抗,可能对肥胖发生有重要影响。     

巨大胎儿相关因素研究进展

诸多报道，国内外巨大胎儿的发生率均呈上升趋势。目前诊断巨大胎儿的标准一致采用：胎儿体重达到或超过4000g称巨大胎儿。国内资料显示，巨大胎儿占出生儿总数的5．62％～6．47％，澳大利亚巨大胎儿发生率为5．39％，德国Hesscan医院13年中发生率由7．8％上升到8．9％。巨大胎儿分两种类型：一种是对称型：由于遗传因素和正常的宫内环境刺激生长的，除体重较大外，身体     

激素抵抗性哮喘的研究进展

支气管哮喘的本质是气道慢性非特异性炎症,肾上腺糖皮质激素抗炎治疗已成为哮喘现代治疗的主要方法。但约5%-10%的患者对激素治疗不敏感而成为难治性哮喘,这种对激素治疗效果较差的哮喘被称为“激素抵抗性哮喘”（steroid-resistant asthma,SRA）。其发生机制不明,可能与糖皮质激素受体β、基因表达和热休克蛋白异常等有关,免疫和非免疫治疗可以改善哮喘症状。     

重组人生长激素对COPD患者瘦素水平和营养状况的影响

目的探讨重组人生长激素对COPD患者瘦素水平和营养状况的影响。方法40例COPD急性加重期患者随机分成生长激素组和对照组。均给予抗感染、氧疗、营养支持等。生长激素组在上述治疗基础上加用RhGH，每晚1次皮下注射，连续应用7～10d。观察治疗前后，患者体重指数（BMI）、肱三头肌皮褶（TSF）、上肢臂肌围（MAMC）总蛋白，白蛋白值，瘦素水平，分析相关关系。结果治疗后rhGH组BMI、TSF、AMC．总蛋白，白蛋白值，瘦素水平与治疗前比较差异均有统计学意义。瘦素与BMI、TSF、AMC总蛋白，白蛋白值显著正相关。结论生长激素联合营养支持治疗能提高老年慢性阻塞性肺疾病患者营养状态和瘦素水平。     

蛋白激酶C在软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用

目的从蛋白激酶C(PKC)信号通路角度,探讨游离脂肪酸(FFA)引起肝脏胰岛素抵抗(IR)的可能机制。方法培养HepG2细胞,同时设立对照组、软脂酸(PA)组、高胰岛素组。软脂酸组、高胰岛素组分别用250μmol/L PA、5×10-7mol/L胰岛素处理24h。然后对照组、软脂酸组再根据胰岛素刺激前加( )与不加(-)PKC抑制剂白屈菜红碱盐酸盐(chelerythrine chloride,CC)5μmol/L预处理1h,随机分为两亚组:对照组(-)、对照组( )、PA组(-)、PA组( )。葡萄糖氧化酶法测定胰岛素刺激后12h葡萄糖消耗量,蒽酮法测定胰岛素刺激后3h点细胞内糖原含量,Western blotting技术检测15min点细胞内P-Ser473PKB、P-Ser21/9GSK-3α/β水平。结果PA组(-)与高胰岛素组葡萄糖消耗量无统计学差异(P=0.523)。葡萄糖消耗量、细胞内糖原含量、P-Ser473PKB、P-Ser21GSK-3α、P-Ser9GSK-3β水平均显示,PA组(-)与对照组(-)比较显著降低(P值依次为0.000,0.000,0.004,0.004,0.028),对照组( )与对照组(-)比较略有升高但无显著性差异;PA组( )与PA组(-)比较显著升高(P值依次为0.000,0.014,0.043,0.041,0.035)。结论PA(250μmol/L)体外成功诱导了HepG2细胞产生IR,PKC信号通路在FFA引起肝脏IR中起着重要作用。