重复注射烟碱诱发大鼠惊厥耐受形成的时间与剂量依赖性

本研究的目的在于观察烟碱诱发大鼠惊厥耐受形成的特点．烟碱急性给药（２．０，３．５和５．０ｍｇ·ｋｇ－１ｓｃ）产生的惊厥具有剂量依赖性；美加明可完全对抗，但六甲溴胺不能使之缓解．烟碱（２．０，３．５和５．０ｍｇ·ｋｇ－１）连续１２ｄｓｃ后，ｄ１３给予一较小剂量（１．８ｍｇ·ｋｇ－１ｓｃ）激发，可观察到由于激发给药使耐受进一步形成．在激发给药１５ｍｉｎ后，取大鼠血及几个脑区组织，测定血清及脑组织匀浆中烟碱含量，实验显示各脑区烟碱含量也具有剂量依赖性，而血清烟碱维持在相同水平．这些结果表明：烟碱连续给药后诱发大鼠惊厥耐受性可在较早的几天内迅速产生，且与脑组织烟碱水平密切相关．     

有机磷中毒的合理用药

在生产、使用和生活中，由于各种原因，有机磷杀虫药通过皮肤和呼吸道吸收入人体引起中毒。在院前急救中，我们经常抢救有机磷中毒病人。有机磷进入人体后，与胆碱酯酶结合，形成不易水解的磷酯化胆碱酯酶，抑制了胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱积蓄，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列中毒症状。其临床表现有：①毒蕈样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致。②烟碱样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头外过度积蓄和刺激，使面部、跟睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，     

神经型烟碱乙酰胆碱α4β2受体显像剂研究进展

神经型烟碱乙酰胆碱受体(nAChRs)与中枢神经系统多种功能和临床症状密切相关，如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、癫痫及精神分裂症等。神经型nAChRs显像可为从分子水平研究受体功能、神经衰退症状等涉及烟碱受体的病理过程，以及药物的作用机理提供有效的方法；同时还有利于疾病的早期诊断，针对性治疗策略的制定，以及疗效的监测，nAChRs显像剂的研究。     

阿托品治疗有机磷农药中毒的体会

在急性有机磷农药中毒的抢救过程中,虽然阿托品不能恢复胆碱脂酶的活性,也无对抗烟碱症状的作用,但它可拮抗因中毒而造成的体内大量乙酰胆碱的蓄积,特别是当酶已"老化"或对复能剂无效的中毒(如乐果等)病员,阿托品更成了唯一的特效急救药.     

蚕豆根尖细胞微核试验—剪刀股对抗烟碱引起遗传物质损伤的诱变效应

蚕豆根尖细胞微核试验──剪刀股对抗烟碱引起遗传物质损伤的诱变效应蒲明秋，毛飞鹏本文用剪刀股之提取物研究其对抗烟碱引起的致癌作用。本次试验亦证实了烟碱可致癌（致蚕豆根尖的细胞突变）。试验分三个实验组和两个对照组。实验第①ＬＤＭ组。第②烟碱组。第③ＬＤＭ...     

人参皂苷经肠道细菌作用生成的代谢物阻断烟碱性乙酰胆碱受体

人参的主要成分皂苷可抑制牛肾上腺髓质细胞因乙酰胆碱(Ach)而致的儿茶酚胺(CA)分泌,其中原人参三醇系显示强的CA分泌抑制活性,但二醇系无此活性。最近报道,经口给予人参皂苷后,在肠道细菌的作用下与苷元结合的糖依次被水解、吸收。因此,探讨了人参皂苷代谢物对CA分泌的影响。 结果与讨论:7种皂苷代谢物(M1～5、M11、M12)均较强地抑制因Ach所致的肾上腺髓质细胞分泌CA,而糖的最终生成物M4显示最强的抑制活性。M4阻止因Ach刺激所致Na+向肾上腺细胞内流,并阻止通过非洲爪蛙产生的烟碱性乙酰胆碱受体阻止离子内流。M1～3、M5及M12为…     

Kinetic properties of nicotinic receptors in cultured rat sympathetic neurons from superior cervical ganglia

目的：研究培养的新生大鼠颈上神经节交感神经元烟碱受体的动力学特性．方法：膜片箝技术的全细胞记录方法，记录不同浓度烟碱诱发的电流，使用Ｃｌａｒｋ方程对烟碱作用的量效曲线进行拟合．结果：１０，２０，４０，８０和１６０μｍｏｌ·Ｌ－１烟碱诱发电流的幅度分别为：０９１±００８，１５６±０１４，２５３±０２７，３９３±０４６和４５７±０５５ｎＡ（ｎ＝１５），经Ｃｌａｒｋ方程拟合，得到Ｈ＝１０９７，Ｅｍａｘ＝５９５８ｎＡ，Ｋ＝７３０６１μｍｏｌ·Ｌ－１，将Ｈ＝１时拟合得到的Ｅｍａｘ（６５１３ｎＡ）和Ｋ值（６１４５７μｍｏｌ·Ｌ－１）代入Ｃｌａｒｋ方程，所计算出的理论值与相应浓度烟碱诱发电流的实测值基本相符．结论：烟碱与交感神经元烟碱受体作用的动力学特性符合一个作用位点的反应模型．     

烟碱的研究现状

综述了烟碱的化学结构和理化性质、烟碱的含量测定、烟碱的提取方法以及烟碱的利用价值和展望,为烟草和烟碱的综合利用提供参考。     

高温、烟碱及其联合作用对大鼠肝热应激蛋白70合成与分布的影响

目的探讨烟碱、高温及其联合作用对肝热应激蛋白７０合成与细胞胞核、胞浆分布的影响。方法利用Ｗｅｓｔｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ和流式细胞术对经烟碱（２．２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、６．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ，８天）或（和）高温（４２℃６０分钟）处理的大鼠肝细胞胞浆、胞核ＨＳＰ７０进行定量研究和超微结构的观察。结果低、高剂量烟碱、高温及其联合作用下，肝细胞胞浆、胞核ＨＳＰ７０均明显升高；高剂量烟碱组胞浆ＨＳＰ７０升高程度明显低于低剂量组和高温组，烟碱、高温联合作用组较高温组低。高温组肝细胞ＨＳＰ７０表达阳性率和荧光强度明显升高，荧光强度明显高于烟碱和联合作用组。高温组大鼠恢复６小时后，胞浆ＨＳＰ７０升高，胞核无明显变化；烟碱组恢复后ＨＳＰ７０较立即处死组低，胞核ＨＳＰ７０升高。各组肝细胞超微结构变化明显，有剂量依存关系。结论烟碱可诱导ＨＳＰ７０合成，其诱导作用较高温弱，与高温联合作用时对高温诱导作用呈明显的抑制效应。     

弗司扣林对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞乙酰胆碱诱发电流的影响(英文)

目的:研究弗司扣林对PC12细胞烟碱受体的作用及其机制。方法:采用全细胞膜片箝技术记录PC12细胞乙酰胆碱诱发电流(I_(ACh))。结果:PC12细胞上乙酰胆碱诱发电流是由烟碱受体引起的。弗司扣林1-50μmol·L~(-1)可快速抑制I_(ACh),此作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性。用可透过细胞膜的cAmP类似物8-溴-环单磷酸腺苷(8-Br-cAMP)孵育细胞20 min,既不影响I_(ACh),也不影响弗司扣林对I_(ACh)的抑制作用。弗司扣林的类似物1,9-dideoxy-forskolin不能激活腺苷酸环化酶,但也能快速抑制I_(ACh)。结论:弗司扣林对PC12细胞I_(ACh)的快速抑制作用不是由腺苷酸环化酶的活化介导的,而很可能是由其对膜脂质结构的扰动作用从而改变烟碱受体的功能引起的。