破壁灵芝孢子粉与雌二醇对肝功影响的比较研究

目的:通过比较破壁灵芝孢子粉与雌二醇对肝纤维化生化指标的影响,为治疗肝硬化提供参考.方法:CCl4诱导大鼠肝纤维化动物模型,分别观察破壁孢子粉与雌二醇对大鼠肝纤维化形成过程中血清AST、ALT、HA的影响.结果:AST、ALT、HA在各组间差异均有统计学意义(P＜0.05),进一步多组间两两比较LSD't分析结果显示差异也有统计学意义(P＜0.05).结论:高剂量组的破壁灵芝孢子粉降低效果是最好的,其次是雌二醇组,最后是低剂量组.     

破壁灵芝孢子粉与雌二醇抗肝纤维化的比较研究

目的：通过破壁灵芝孢子粉和雌二醇对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）影响的实验研究,比较破壁灵芝孢子粉和雌二醇的作用效果。方法：使用CCl4诱导大鼠肝纤维化动物模型,分别给予雌二醇和高低剂量的破壁灵芝孢子粉处理。通过免疫组化染色半定量分析TGF-β1的表达状况。结果：TGF-β1雌二醇组与破壁灵芝袍子粉高剂量组之间无统计学差异（P〉0.05）,均值小于低剂量组高于对照组,其他各组间两两比较均有统计学差异（P〈0.05）。结论：破壁灵芝袍子粉高剂量组与雌二醇在抗肝纤维化中的作用效果接近,低剂量组作用效果低于雌二醇组。     

灵芝孢子粉中多糖的制备工艺研究

目的：针对灵芝孢子粉多糖的制备工艺进行研究。方法：以多糖转移率为指标,比较布袋包煎和搅拌提取两种工艺;采用单因素法,考察搅拌提取中料液比和提取次数对多糖提取的影响;根据滤液的性状,比较静置取上清液、离心、布袋滤过和板框滤过等多种滤过方法,优化滤过工艺。结果：灵芝孢子粉多糖的最佳制备工艺条件为：按料液比1：30加水至提取罐中,煮至100℃,投料,保温搅拌提取2min,静置24min,取上清液,离心,滤液先通过（5μm滤袋）,再板框滤过,滤液浓缩至相对密度为1．10（60℃）,醇沉,取沉淀减压干燥,千膏得率为3．26％,多糖含量为25．1％,多糖转移率97％。结论：该工艺可行有效,具有实际生产意义。     

苯妥英钠与灵芝孢子粉联合用药治疗癫痫大鼠的实验研究

目的探讨苯妥英钠与灵芝孢子粉联合应用治疗癫痫的疗效。方法用50只Wistar雄性大鼠进行实验,采用戊四氮致癫痫持续状态大鼠模型,以行为学观察方法分析药物对癫痫大鼠行为的影响,以脑电图检测方法研究脑电波的变化,以石蜡切片HE染色方法观察海马形态学结构的改变。结果苯妥英钠联合灵芝孢子粉组能有效降低癫痫发作级别、减少癫痫发作次数及发作持续时间,可显著降低痫波的发放频率及波幅,并能减轻癫痫造成的海马损伤,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05)。联合用药组对上述指标的影响明显优于单纯应用苯妥英钠组或灵芝孢子粉组(P<0.05)。结论苯妥英钠与灵芝孢子粉联合用药比单一用药疗效更佳,提示两种药品联合应用对癫痫具有良好的协同治疗作用。     

灵芝多糖对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制研究简

目的 研究灵芝多糖对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏保护作用及分子机制.方法 建立DM大鼠模型,分为对照组、模型组和药物治疗组,药物治疗组用灵芝多糖治疗8周.观察3组大鼠肾功能指标、氧化-抗氧化指标、原位末端标记(TUNEL) 法检测肾脏细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Bax 在肾脏的蛋白表达水平.结果 药物治疗组的肾功能指标好于模型组,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);药物治疗组肾皮质的丙二醛(MDA)低于模型组,高于对照组;超氧化物歧化酶(SOD)高于模型组,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);药物治疗组肾脏细胞凋亡率低于模型组,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);药物治疗组肾皮质的Bcl-2蛋白表达水平高于模型组,低于对照组,BAX和TGF-β1蛋白表达水平低于模型组,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 灵芝多糖可能通过改善DM大鼠氧化应激水平和抑制肾脏细胞凋亡保护DM大鼠的肾功能.     

灵芝益寿胶囊致药物性肝损害4例

例1,女,75岁,因“乏力纳差一个月,尿黄半个月”于2012年6月113入院。患者主诉入院前曾于2012年1月开始服用灵芝益寿胶囊（厂家不详）。患者否认近期与类似患者密切接触史,否认使用输血制品史,否认家族性遗传病及传染病史。近几年自服吲达帕胺片、复方降压片,     

灵芝孢子粉对帕金森病大鼠氧化应激反应和神经炎症反应的影响

目的研究灵芝孢子粉对帕金森病(PD)模型大鼠的氧化应激反应和神经炎症反应的影响,探讨灵芝孢子粉治疗帕金森病的潜在作用机制。方法采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,在模型建立成功后给予灵芝孢子粉治疗(25 g/kg)。给药30 d后,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)和α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果灵芝孢子粉治疗组可明显降低PD模型大鼠脑组织中MDA、NO和TNF-α含量,增加GSH含量,提高SOD、GSH-PX的活性。结论灵芝孢子粉对PD模型大鼠具有保护作用,其机制可能与灵芝孢子粉减轻6-OHDA所致的氧化应激损伤和神经炎症反应有关。     

灵芝多糖对糖尿病大鼠胸主动脉氧化应激的影响

目的：研究灵芝多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胸主动脉内皮损伤的保护作用及对糖尿病大鼠胸主动脉氧化应激的影响。方法：SD 大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素（30 mg·kg-1）造模,随机分为正常对照组、模型组、灵芝多糖（GLPs）高、低剂量组。经过12周给药治疗后,测定血清中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）的水平;然后胸主动脉切片 HE 染色,观察胸主动脉超微结构及病理改变。结果：GLPs-H 组血糖浓度较模型组相比均明显下降（P<0.01）,血清 CAT 和 GSH-PX 水平较模型组相比均明显上升（P<0.01）;血清 TC、TG 含量较模型组相比均明显下降（P<0.01）。 HE 染色,与模型组相比,GLPs-H 组光镜下主动脉内膜增厚、内皮损伤、中膜增厚的情况有所改善。结论：灵芝多糖可减轻糖尿病大鼠体内氧化应激水平,具有减轻脂质过氧化作用,对糖尿病胸主动脉并发症的发生发展有一定的预防作用。     

基于网络药理学及分子对接探讨灵芝的免疫调节机制

［摘要］　目的　通过网络药理学及分子对接探讨灵芝调控免疫功能的作用机制。方法　通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)检索和筛选灵芝有效成分,使用Swiss Target Prediction数据库预测其潜在作用靶点。从GeneCards、DrugBank、OMIM、PharmGKB、TDD数据库中获取免疫调控相关靶点,整合药物靶点和疾病靶点,取交集靶点。使用Cytoscape软件构建药物-活性成分-作用靶点-疾病网络图,筛选核心成分。利用String平台构建蛋白互作(PPI)网络,筛选核心蛋白。利用R软件进行GO富集分析和KEGG通路分析。通过分子对接技术进行活性成分和核心靶点的分子对接验证。结果　共获取灵芝活性成分43个,作用靶点499个,免疫相关靶点12 454个,药物与疾病的交集靶点483个。KEGG通路分析显示交集基因主要富集于神经活性配体-受体相互作用、cAMP信号通路、蛋白多糖与癌症等信号通路。GO富集分析显示,交集基因主要参与脂质代谢过程的调节、肽基-丝氨酸磷酸化、肽基-丝氨酸修饰等过程。分子对接结果显示,主要核心成分与核心蛋白有较好的结合活性。结论　研究构建的灵芝“成分-靶点-通路-疾病”网络,一定程度上揭示了灵芝多成分、多靶点的复杂作用机制,为灵芝的临床应用和产品开发提供理论基础。     

灵芝多糖对HepG2细胞诱导的肝癌小鼠肠道菌群及其菌群代谢功能的调节作用*

目的 研究灵芝多糖对HepG2细胞诱导的肝癌小鼠肠道菌群及其菌群代谢功能的调节作用。方法 采用HepG2细胞构建肝癌小鼠模型,将21只造模成功的肝癌小鼠随机分为模型组、灵芝多糖(GLP)和益生菌处理组,每组7只,另选择正常小鼠7只作为对照组,给予药物处理组动物GLP或益生菌灌胃,另两组采用生理盐水灌胃,连续干预2 w。采用镜检法和变性梯度凝胶电泳法(DGGE)检测小鼠肠道菌群结构、多样性及其脂肪酸代谢产物水平。结果 肝癌小鼠肠道双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌和肠球菌数量分别为(2.3±0.5)×10¹⁰ CFU/g、(12.2±2.2)×10⁹ CFU/g、(3.9±1.5)×10⁷ CFU/g和(5.0±1.2)×10¹⁰ CFU/g,显著高于对照组[分别为(0.94±0.18)×10¹⁰ CFU/g、(3.49±0.66)×10⁹ CFU/g、(1.12±0.11)×10⁷ CFU/g和(0.57±0.06)×10¹⁰ CFU/g,P<0.05],GLP干预组小鼠肠道上述菌群分别为(1.1±0.1)×10¹⁰ CFU/g、(6.5±1.1)×10⁹ CFU/g、(1.8±0.2)×10⁷ CFU/g和(1.5±0.1)×10¹⁰ CFU/g,均显著低于模型组(P<0.05);GLP处理组小鼠肠道菌群丰富度、多样性指数和均匀度分别为(7.2±1.1)S、(4.8±1.1)H和(1.0±0.2)E,显著高于模型组【分别为(5.7±1.2)S、(3.4±0.5)H、(0.7±0.1)E,P<0.05】;GLP干预组小鼠肠道菌群乙酸、丙酸、正丁酸和D-乳酸水平分别为(37.9±3.3)mmol/L、(3.9±0.2)mmol/L、(2.3±0.3)mmol/L和(0.2±0.0)g/L,与模型组【分别为(26.8±3.2)mmol/L、(1.8±0.4)mmol/L、(1.8±0.2)mmol/L和(0.5±0.1)g/L比,差异显著(P<0.05)。结论 肝癌小鼠肠道菌群出现了失调,而应用GLP可能帮助改善机体肠道微生态紊乱状态,其意义还有待探讨。