血小板活化因子促进大鼠气道平滑肌细胞增殖及其作用机制

目的研究血小板活化因子（PAF）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖活性的影响，并探讨其作用机制。方法以10^-7mol／LPAF作为刺激因素，以20mmol／LN-乙酰半胱氨酸（NAC）进行干预。用四唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖活力；流式细胞仪测定细胞周期；免疫细胞化学染色（SABC法）检测细胞核增殖抗原（PCNA）的表达；EMSA法检测ASMC中NF-κB的活性。结果发现PAF能显著促进ASMC的增殖，明显增加细胞增殖指数及其PCNA阳性表达率，并使ASMC细胞核内NF-κB活性明显增加。预先用NAC干预可显著缓解上述变化（P〈0．05）。结论PAF能促进ASMC的增殖，这一调控部分是通过激活NF-κB通路而发挥作用。提示PAF是气道重建的重要刺激因子。     

两种治疗方案用于中度支气管哮喘的疗效观察

中度支气管哮喘是最常见的临床类型，其治疗方案颇有争议，近年国内外推荐把气道抗炎药物作为治疗中度支气管哮喘的首选药物，支气管解痉剂仅用于急性期的治疗。本组采用两种不同的治疗方案，对60例中度支气管哮喘病人治疗前后的症状记分，肺功能和气道反应性进行了比较观察。     

介绍一种改良式快速气管插管法

紧急快速插管是抢救各种急危重症患者过程中的一种非常实用而重要的技术，能否在短时间内完成气管插管，建立人工气道，迅速恢复患者的通气与供氧，是逆转急危重症患者病情和愈后的关键。     

3种钾通道在哮喘豚鼠气道高反应中的作用

目的：探讨钙激活钾通道（KCa）、延迟整流型钾通道（Kdr）和ATP敏感型钾通道（KATP）在哮喘豚鼠气道高反应中的作用。 方法： 采用离体气管环张力实验，观察加入特异性钾通道阻断剂后，与不加阻断剂相比气管环对组胺反应的量效曲线的差异。 结果： （１）加入KCa阻断剂TEA后，对照组气管环对组胺的反应变化不显著，而哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0.01)，量效曲线明显下移；（2）加入Kdr阻断剂4-AP后，对照组气管环对10-3mol/L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0.05)，组胺的量效曲线下移，哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0.01)，且下降程度较对照组大（P<0.05），量效曲线明显下移；（3）加入KATP阻断剂glibenclamide后，对照组和哮喘组气管环对组胺的量效曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异。 结论： 在豚鼠哮喘模型中，KCa和Kdr活性的降低在气道高反应的发生中起介导作用，KATP作用不明显。     

两种不同方法测定低水平压力支持通气时气道阻断压与自主呼吸时常规方法测定值的相关性分析

目的 拟比较以两种不同方法测定低水平压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）病人的气道阻断压（P0．1）与自主呼吸时常规方法测定值的相关性。方法 12例机械通气病人，断开呼吸机自主呼吸时以常规方法测定P0．1得到P0．1-SB：在PSV水平为5cmH20，以常规方法和按压呼气末暂停键测定P0．1分别得到P0．1-PSV5和P0．1-PSV5eeo．分析后二者与前者之间的相关性。结果 P0．1-SB与P0．1-PSV5之间差异无显著性，P0．1-PSV5ee0分别小于P0．1-SB与P0．1-PSV5，差异有显著性；P0．1-PSV5eeo与P0．1-PSV5和P0．1-SB之间的相关系数均为0．97。结论 按压呼气末暂停键测定PSV水平为5cmH2O的P0．1值与常规方法测定的PSV水平为5cmH2O以及自主呼吸时的测定值相比，其值偏小,但前者与后二者之间具有良好的相关性。     

有机磷中毒患者人工气道湿化方法的护理进展

急性有机磷中毒对呼吸系统损害严重,而死亡的的主要原因是呼吸衰竭。对有机磷中毒呼吸衰竭的患者临床常用阿托品等治疗,采用机械通气维持呼吸功能,直至自主呼吸稳定。严格、有效、细致的气道管理,往往是疾病抢救的关键     

雷公藤多甙片治疗哮喘30例疗效观察

支气管哮喘是一种慢性气道变应性炎症，治疗主要是抗炎。此病常反复发作，传统治疗方法效果往往不理想。笔者参阅有关资料，应用雷公藤多甙片（TⅡ）治疗哮喘30例，以对其疗效进行观察对比与分析，现报告如下。     

抗过敏药物防治哮喘研究进展

本文介绍了近年来预防性使用过敏药物防治哮喘的概况及其主要品种，诸如奈多罗米纳，Ｚｕｏ苄肽嗪，酮替芬，西替立嗪，特非那丁，氨来洛斯，曲尼司特，依布司特，奥沙米特和奥萨格雷等新药。     

老年急性心肌梗死早期应用卡托普利对QRS积分的影响

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)——卡托普利选择性的应用于老年急性心肌梗死(AMI）早期有许多益处，能有效降低心肌梗死(MI)病死率，对MI合并高血压、心衰疗效佳。能有效控制梗死延展，心室重构和预防心脏破裂，预防再梗塞。本通过AMI早期应用卡托普利对QRS积分的影响，旨在探讨卡托普利能否限制、缩小心肌梗死范围。