复方丹参注射液抑制角膜碱烧伤后新生血管形成的实验研究

对制成标准兔角膜碱烧伤的模型，于伤后２４小时开始从耳缘静脉长期大量推注复方丹参注射液，共观察２个月，经裂隙灯照像、计算机图像处理，结果显示，疗效差异有显著性。治疗组管翳面积显著少于对照组，组织学检查结果显示治疗组血管翳密度与分化程度均低于对照组，提示复方丹参注射液具有抑制角膜烧伤后新生血管生长的作用。     

新生霉素的抗癌作用以及对鬼臼乙叉甙的调节作用

 近年来发现新生霉素能增强或降低某些抗癌药的细胞毒作用。 但迄今用人肿瘤细胞进行研究报告很少。 我们用两株人乳腺癌细胞株T47D和MCF7进行研究, 同时还从这两株细胞培育出三株新生霉素耐药细胞株T47D/NOVO1, MCF7/NOVO7和MCF7/NOVO16, 进行新生霉素的抗癌作用及调节机制探讨。 结果表明新生霉素对两株乳腺癌细胞株有抑制作用, 新生霉素对鬼臼乙叉甙的调节作用因细胞株而异。 本文结果提示新生霉素对肿瘤化疗有较大意义。     

针刺治疗新生儿破伤风1008例临床观察

针刺治疗新生儿破伤风１００８例临床观察王美，王文怀，张改生，王文英，吕三荣（内蒙古四子王旗肾脏病研治中心，０１１８００；内蒙古托克托县永圣域医院）主题词破伤风／针灸疗法；婴儿．新生．疾病／针灸疗法新生儿破伤风俗称＂脐风＂＂四六风＂＂撮口风＂，是分娩过...     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后肾脏SOD、MDA的变化

缺氧缺血性脑损伤（HIBD）是以脑损伤为主的多脏器损害性疾病，包括心脏、肝脏、肾脏、肾上腺、胃肠道等脏器，病情重，病死率高，但目前国内外有关HIBD文献资料多以脑组织损伤为主，对于其多脏器损伤鲜有报道。为此，我们选用优质新生7d Wistar大鼠，制造HIBD模型，检测不同时间肾脏组织SOD、MDA的变化来观察HIBD多脏器损害的结果，并期望能以此提供临床依据，指导临床治疗。     

脐血间充质干细胞静脉移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的探讨脐血间充质干细胞（MSCs）静脉移植治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的可行性。方法将脐血MSCs移植前以DAPI标记，移植鼠在HIBD后第2周经鼠尾静脉注入脐血MSCs，于移植后第1、2和4周随机处死，行脑组织病理形态学观察，并取海马回相同部位的缺血脑组织切片，荧光镜下观察DAPI阳性细胞数。结果脐血MSCs经尾静脉移植后4周，各组鼠死亡率无显著差异，移植组脑病变率显著低于HIBD组，且该组脑组织病变仅偶见轻度，大多接近于正常，未见到重度脑组织病变发生；HIBD后1周左侧大脑缺血水肿区仍见神经细胞肿胀，细胞外间隙增宽，移植治疗1周后左侧脑组织水肿已明显减轻，上述病理组织学变化已不明显，大鼠病灶侧脑内，可见大量的DAPI阳性细胞分布，集中分布于病灶区周围，与宿主脑有机整合，没有明显的界限。结论脐血MSCs移植治疗新生鼠HIBD可以减轻脑水肿和脑损伤，在移植过程中MSCs可以透过血脑屏障并分布在损伤的脑组织周围，未见植入反应和其他任何副作用。     

内毒素致新生大鼠急性肺损伤IL-18的变化

目的 探讨内毒素致新生大鼠急性肺损伤与IL-18水平的关系.方法 内毒素5 mg/kg腹腔注射7日龄SD新生大鼠致急性肺损伤模型,同时设腹腔内注射生理盐水对照组,每组12只.注射后1、4、8 h采集血,1、4 h采集肺组织,检测血浆,肺组织匀浆IL-18水平.结果 内毒素注射后新生大鼠1 h,血浆IL-18水平就显著上升(6.38±1.62)pg/ml,4 h达到高峰(34.28±17.89)pg/ml,8 h后明显回落(14.61±2.16)pg/ml,仍高于生理盐水对照组(1.63±1.18)pg/ml;4 h组肺组织匀浆IL-18水平(508.96±105.38)pg/ml显著高于1 h组(346.08±21.23)pg/ml(P＜0.01),且肺组织匀浆IL-18水平高于同时点血浆IL-18水平(P＜0.01).结论 IL-18是一种早期的致炎因子,在急性肺损伤的发生中起重要的作用,可作为急性肺损伤的诊治指标之一.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的变化

目的 了解神经干细胞巢蛋白(nestin)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后表达的动态变化.方法 56只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组.制备大鼠HIBD模型后分别于即刻、3、12、24 h,3、7、14 d将动物处死.采用SABC免疫组化方法检测nestin蛋白表达的动态变化.结果 假手术组nestin蛋白在海马、室管膜下区弱表达,在皮质几乎不表达,缺氧缺血组nestin蛋白12 h在皮质,24 h在海马、室管膜下区表达增加,nestin阳性细胞数分别为13.3±1.8,37.9±5.7,35.5±7.2,与假手术组相比有统计学差异,P＜0.05.皮质、海马、室管膜下nestin阳性细胞数均在7 d达高峰,分别为88.5±3.5,100.7±8.1,96.8±5.8,与假手术组相比有统计学差异,P＜0.05,在缺血14 d降低至假手术组水平.结论 新生大鼠缺氧缺血脑损伤后nestin蛋白表达增加,nestin的表达可能是神经干细胞增殖及胶质细胞反应共同作用的结果.     

降钙素原在新生儿细菌感染中的诊断价值

目的探讨降钙素原（PCT）在新生儿重症感染时的诊断价值。方法将167例住院新生儿分严重感染组、一般感染组、非感染组、恢复期组4组，检测血清PCT、血清CRP、白细胞计数及分类，进行结果分析。结果以PCT≥0．5ng／ml为阳性，各组阳性：重感染组为88．00％，一般感染组为55．00％，非感染组为14．29％，恢复期组为9．52％，严感染组阳性率明显高于其他3组与3组间两两比较，差异有统计学意义（He：73．24，P〈0．00）。结论PCT可作为新生儿感染的早期检测指标，动态检测PCT可判断疗效及预后。     

早期高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期保护作用

目的：高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)中的应用及疗效仍存在争议。至目前为止,HBO在新生动物HIBD中的实验研究不多,这些实验注重近期病理和生化结果的评价,缺乏远期功能评价指标。该实验评价早期HBO治疗对HIBD新生大鼠远期脑病理和行为的影响。方法：7日龄大鼠随机分为对照组(n=18)、HIBD组(n=17)和HBO组(n=17,HIBD后0.5~1h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min/次,每日1次,共2d),以大鼠37~41日龄的学习记忆功能(Morris水迷宫实验)和42日龄的脑形态组织学(脑重量、海马CA1区存活神经元数、AchE纤维面积和NOS神经元数)来判断干预效果。结果：HIBD组学习记忆功能严重不良伴有脑形态组织学的明显缺损,与对照组比较水迷宫实验的平均逃逸潜伏期(EL)延长(56.35±22.37svs23.07±16.28s);搜索时间和搜索距离缩短(29.29±6.06svs51.21±4.59s)和(548±92cmvs989±101cm),左脑重量减轻(0.601±0.59gvs0.984±0.18g);CA1区存活神经元数减少(100±27个/mmvs183±8个/mm);AchE纤维面积减少(18.50±2.24)%vs(27.50±2.18)%,NOS神经元数减少(19.25±4.33个/mm2vs33.75±5.57个/mm2)以上两组比较均P<0.05。HBO组学习记忆功能不良改善,脑形态组织学缺损减轻,与对照组比较差异有显著性,EL为39.17±21.20s;搜索时间为36.84±4.36s;搜索距离686±76cm;脑重量0.768±0.85g;存活神经元数133±25个/mm;AchE纤维面积(21.94±2.73)%(均P<0.05)。结论：早期HBO治疗在一定程度上改善了HIBD所引起的学习记忆功能不良并减轻了HIBD所导致的远期脑形态组织学缺损。     

雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文)

目的：雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法：64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果：假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论：雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。