低强度脉冲超声在正畸骨改建中的研究进展

低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)是强度介于30～100 mW/cm2、频率低于3 MHz的脉冲式超声波,其广泛参与调控成骨细胞、牙周膜细胞及牙骨质细胞的增殖、分化等多项生理功能,最终发挥加快牙移动速度、保护牙根组织的效应.本文就近年来LIPUS对正畸中骨改建调控作用的研究进展进行综述,以进一步加深对LIPUS生物学功能的理解.     

引导骨再生(GBR)技术在口腔正畸领域的研究进展

在正畸临床中,常见由于唇腭裂发育畸形等原因造成的牙槽骨局部缺损,或长期牙缺失等情况造成的牙槽嵴吸收变窄变平等,使正畸治疗难以实施。     

新生儿重症监护病房真菌败血症医院感染暴发调查

目的调查医院新生儿重症监护病房(NICU)改建后一起由白假丝酵母菌引起的败血症感染暴发流行的原因,为有效控制医院感染提供科学依据。方法对2016年6月24日-7月15日医院新生儿病房白假丝酵母菌医院感染败血症患儿进行流行病学调查,并对医务人员手、病室环境及物表进行环境卫生学监测。结果 7例败血症患儿中4例给予有创呼吸机辅助通气,2例脐静脉置管,4例经外周静脉置管(PICC);7例双份血培养均为白假丝酵母菌,且药敏谱相同;环境卫生学采样,包括空气、工作人员手、物表等进行检测,合格率为54.55%,采取防控措施后再次采样检测,合格率为92.50%;2016年7月15日以后未再出现白假丝酵母菌败血症患儿,此次暴发事件得到有效的控制。结论此次医院感染暴发事件考虑新生儿病房改建后,消毒灭菌的呼吸机管路存放不当,通过医务人员置管操作传播;新生儿病房应加强呼吸机管路的管理,预防医院感染不良事件的发生。     

骨显微损伤的形成和修复

骨显微损伤的形成有力学因素和生物学因素,前者包括疲劳和机械损伤,后者包括骨质量下降和修复延迟。现已明确,显微损伤通过靶向骨改建进行修复,显微损伤引起的骨细胞凋亡对诱发靶向骨改建起关键作用,显微损伤的积累可造成骨的力学性能下降和骨折危险性增加。该文就骨显微损伤的形成和修复机制作一综述。     

Prx1+骨骼干细胞的研究进展

配对相关同源基因1(paired related homeobox 1, Prx1/Prrx1/MHox）在胚胎肢芽和颅面发育中高表达,成体中的Prx1+细胞分布在长骨的骨膜、骨髓和颅骨的骨缝中,表现出间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）或骨骼干细胞（skeletal stem cells,SSCs）的特征。近期的研究显示,表达Prx1基因的骨骼干细胞（Prx1+ skeletal stem cells, Prx1+SSCs）参与了骨骼的创伤愈合和对机械应力的应答反应。同时,牙周膜中Prx1+细胞在牙周组织正常发育和缺损修复中发挥的作用也受到关注。该文回顾Prx1基因和Prx1+细胞的特征和功能,总结Prx1+SSCs对骨骼改建或修复的作用,有助于SSCs在调控颅面骨生长、促进牙槽骨再生中的深入研究。     

低强度脉冲超声在正畸骨改建中的研究进展

低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)是强度介于30～100 mW/cm2、频率低于3 MHz的脉冲式超声波,其广泛参与调控成骨细胞、牙周膜细胞及牙骨质细胞的增殖、分化等多项生理功能,最终发挥加快牙移动速度、保护牙根组织的效应.本文就近年来LIPUS对正畸中骨改建调控作用的研究进展进行综述,以进一步加深对LIPUS生物学功能的理解.     

低氧诱导因子-1α在生物性骨改建和骨病中的作用

在骨早期发育过程中,尤其在胚胎发育过程中,组织低氧微环境对维持细胞分化能力具有重要作用.在骨形成后,手术、创伤及炎症等造成的局部低氧微环境对骨改建具有重要影响.成骨细胞、成软骨细胞及破骨细胞等骨系细胞的前体细胞均属于氧感应细胞,参与骨形成及骨改建的关键环节.作为对局部氧环境进行感受和应答的核心分子,低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨形成及骨改建中的作用值得深入探讨.本文就HIF-1α与骨改建关系的研究现状作一综述.     

正畸牙移动中牙周血管内皮祖细胞在骨改建中的作用机制探讨

目的 探讨正畸牙移动中牙周血管内皮祖细胞在骨改建中的作用机制。方法 首先建立实验性大鼠牙移动模型,分离和培养血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPCs),用10 μmol/L Brdu标记EPCs并通过尾静脉注入模型大鼠,观察EPCs在牙周组织的分布情况。将VEGF加入EPCs细胞培养液,MTT法测细胞增殖能力,显微镜下观察细胞黏附情况,Transwell实验观察细胞迁移能力。制作不同时间点模型大鼠的VEGF免疫组织化学染色切片,与显微镜下观察不同时间点牙周组织VEGF的表达情况。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 成功建立了大鼠牙移动模型,从心脏血中分离EPCs,显微镜下观察到有些为梭形,将Brdu标记的EPCs经尾静脉注入模型大鼠中,观察到随着时间的增加,荧光强度逐渐增加,在3 d的标本中荧光强度达到最强。各个时间点上颌第一、二磨牙之间的间隙均为实验组低于对照组,且具有显著性差异（P<0.05）。VEGF免疫组织化学染色结果显示,无论是张力侧还是压力侧,实验组表达量均高于对照组。在成骨细胞和破骨细胞,VEGF均有表达,14 d时达到最大值。EPCs增殖、黏附能力实验表明,VEGF促进EPCs增殖,使其黏附力增强。Transwell实验表明,VEGF促进EPCs的趋化作用,VEGF对EPCs的生物作用具有调控作用。结论 EPCs能够聚集于牙周组织,参与牙周组织骨改建。EPCs趋化到牙周组织后,通过VEGF等因子的相互调控作用,参与牙周组织的改建程,促进牙周组织修复和骨改建。     

骨桥蛋白在不同种植方式种植义齿骨界面改建中的变化及意义

目的:对比埋植型与非埋植型种植体在义齿修复受载后种植体-骨界面中骨桥蛋白表达变化的异同。方法:选用纯系动物Beagle犬8只,在其下颌分别植入埋植型与非埋植型种植体,采用固定金属全冠行种植义齿修复,分不同时期处死动物。采用免疫组化方法,对修复后不同时期埋植型与非埋植型种植体-骨界面骨桥蛋白进行动态观察,比较两者之间的异同。结果:免疫组化观察发现,种植义齿修复受载后,随着种植体周围骨组织发生改建,种植体-骨界面表达骨桥蛋白较未修复对照组明显增强。2周时界面骨桥蛋白有表达,但与对照组无差异;4周和8周时明显高于对照组,并于8周时达到高峰;12周时恢复到与对照组相近。埋植型和非埋植型种植体之间无显著差异。结论:埋植型和非埋植型种植体在义齿修复受载后,所承受的机械负荷均能经过种植体传递至周围骨组织,刺激种植体-骨界面骨桥蛋白表达。