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101.
目的 考察复方环磷腺苷乳膏皮肤急性毒性和皮肤变态反应性,了解其安全性。方法 将不同剂量复方环磷腺苷乳膏用于白色豚鼠背部正常或去毛破损区皮肤,观察其急性毒性情况;采用致变态反应与激发接触复方环磷腺苷乳膏,观察动物变态反应情况。结果 复方环磷腺苷乳膏未产生急性毒性,反复致敏后使用,无皮肤与全身变态反应。结论 外用复方环磷腺苷乳膏无急性毒性和变态反应。 相似文献
102.
目的:观察一方通乳贴的抗炎作用,对微循环的影响及毒性。方法:取昆明种♀小鼠24只,随机分成高、低剂量药物组和对照组,分别观察二甲苯诱发小鼠耳廓肿胀及醋酸所致小鼠毛细血管通透性增加的影响;电镜观察小鼠耳廓微循环的变化。取♀SD大鼠随机分组,观察大鼠完整和破损皮肤急性毒性、皮肤刺激、皮肤过敏及长期毒性试验。结果:一方通乳贴对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀及醋酸所致小鼠毛细血管通透性增高均有明显的抑制作用。并能显著扩张小鼠耳廓微循环细动脉,细静脉,改善小鼠耳廓微循环供血状况,与对照组比较P〈0.01。对大鼠完整和破损皮肤的急性毒性试验,皮肤刺激性试验、过敏试验均呈阴性,连续用药30d,大鼠体质量、肝功、肾功、血糖、血象与对照组比较差异无显著性,心、肝、脾、肺、肾、乳房等器官组织未见结构异常。结论:该药对试验动物具有显著的抗炎作用,且安全低毒。 相似文献
103.
用QSTR模型预测苯酚类化合物大鼠经口的急性毒性△ 总被引:1,自引:0,他引:1
对39种苯酚类化合物大鼠经口急性毒性(LD50)的定量结构-毒性效应关系(Quantitative Structure-Toxicity Relation-ships,QSTR)进行了研究。采用HyperChem7.5中MOPAC-AMI量子化学法计算了39种苯酚类化合物的13种量子化学结构参数。其中取22个化合物作为样本集对LD50进行多元逐步回归分析,得到最佳方程,该方程的相关系数R2=0.9749。应用所建立的QSTR模型验证了苯酚类化合物的LD50值。经过17个预测样本对该模型进行验证,结果表明该模型具有很好的预测能力。同时分析了苯酚类化合物的毒性机理。 相似文献
104.
目的:考察消炎利咽丸的急性毒性反应。方法:通过对小鼠每日3次连续灌胃给药,观察消炎利咽丸对小鼠的毒性反应。结果:小鼠未出现死亡。结论:消炎利咽丸临床用药安全无毒。 相似文献
105.
目的采用累积剂量法推测出无毒、低毒和最高非致死剂量等,为多次重复给药毒性试验的剂量、可能的靶器官和毒性反应等指标的设计,以及临床剂量设计与观察提供参考依据。方法本试验设一个给药组(剂量递增依次为52.5、105、210和420mg/kg)和一个空白对照组,每组4只动物,雌雄各半。所有试验动物药前进行2次、给药结束和恢复期结束次日进行一次常规检测;每个剂量给药前进行一次体重和心电检测,同时,每个剂量给药后5min再进行一次心电检测;对濒死、死亡和试验结束存活的动物进行病理组织学检查。结果静脉滴注给予Beagle犬受试药52.5~105mg/kg剂量时,给药组4只动物未出现任何毒性反应。当剂量增至210mg/kg时,仅一只动物出现呕吐;而剂量增至420mg/kg时,给药组4只动物均出现恶心、呕吐、流涎等胃肠道毒性反应;同时还有2只动物白细胞略有升高。除此之外,未见其他毒性反应出现。结论毒性主要表现为恶心、呕吐、流涎及白细胞升高;低毒剂量为210mg/kg[相当于临床拟用日剂量(25mg/d)的312倍];最高非致死剂量大于420mg/kg(相当于临床拟用日剂量的623倍);毒性靶器官可能是胃肠道。提示在临床试验中应注意白细胞检测。 相似文献
106.
107.
108.
百草枯对小鼠的急性毒性试验 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察百草枯(Paraquat,PQ)对小鼠的急性毒性,计算其半数致死量(LD50).方法 给小鼠灌服不同浓度的PQ溶液,通过观察小鼠的活动和毒性反应,记录小鼠的死亡数,用概率单位法计算LD50.结果 给药后不同时间内,小鼠出现自由活动减少,濒死时呼吸频率加快、张口呼吸、鼻翼扇动等中毒症状,死亡高峰在2 h内,死亡原因为多脏器损伤.♂小鼠LD50=106.99 mg·kg-1,95%可信限范围为97.01~118.03 mg·kg-1;♀小鼠LD50=86.40 mg·kg-1,95%可信限范围74.54~100.14 mg·kg-1.结论 PQ属于中等毒农药,♀小鼠更敏感. 相似文献
109.
110.
毒理学替代方法及其在新药安全性评价中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的药物安全性是决定新药研发成功与否的关键性因素之一。近年随着实验动物使用的4Rs(减少、替代、优化和可靠)原则的倡导与实施,整体动物试验面临严重挑战。毒理学替代法使用其他方法而不用动物进行实验,其范围包括用组织学、胚胎学、细胞学或计算机等方法取代整体动物实验,以低等动物取代高等级动物等。替代方法中采用离体细胞和培养的组织,完全脱离了整体稳态和内分泌调控,在投药的准确性和结果定量上均显示出其优越性。但其方法的建立和认可过程精细繁杂,近年国际上虽然开展了大量研究,但真正成熟的替代方法并不多。本研究对目前毒理学替代方法进行概述,并应用毒理学替代方法对DCK系列化合物的早期毒性进行评价,主要包括对其一般毒性和特殊毒性的筛选与检测。方法DCK(3′,4′-di-9-o-(-)-camphanoyl-( )-cis-khellactone,DCK)系列化合物是本所研发的一类具有三环香豆素骨架结构,起源于天然植物产物suksdorfin,能有效抑制HIV-1型病毒DNA-DNA双链的合成,且与其他药物有良好的协同作用,对耐药性病毒株有较好的抑制作用,具有良好的开发前景。本次研究采用MTT法观察化合物对CHL细胞的毒性作用,并利用细胞毒性IC50值对急性毒性LD50值进行预测;上下法检测其对小鼠的急性毒性;Ames波动试验、体外微核试验及胚胎中脑和肢芽细胞微团法检测其遗传毒性和致畸性。结果DCK(554、426、2016)系列化合物对CHL细胞的半数抑制剂量(IC50)分别为0.43、0.49和0.18mg/ml。急性毒性LD50的预测值分别为2093.6、2041.2和1316.4mg/kg。对小鼠的急性毒性LD50实测值均大于2000mg/kg。提示体外细胞毒性数据对化学物质的体内急性毒性具有良好的预测性。无论有无S9的代谢活化,3种新化学物质均未显示出遗传毒性。体外致畸性研究显示,3种化合物中,仅2016化合物能严重抑制胚胎中脑和肢芽细胞的分化,存在潜在的致畸性。对DCK系列化合物的药效学及毒理学结果进行综合分析,426毒性较低且对HIV具有较高的抑制活性。结论毒理学替代法从不同的毒性终点对新化学实体进行比较和筛选,在药物早期毒性评价中具有重要的作用,细胞毒性数据对化学物质的体内急性毒性具有良好的预测性。 相似文献