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81.
今年9月刚考上大学的小邵,在体检时发现心动过速,医院的医师将其诊断为“心肌炎”,开了些心肌营养药让她回去休息。不想,开学后小邵心慌越来越厉害,而且写字、打电脑时手也抖了,人地一下子瘦了不少,伴有手抖的“心赃病”她可从来没听说过,一脸愁容的小邵于是再到医院检查,原来血液中的甲状腺激素浓度增高了,是甲亢引起的心慌和手抖。  相似文献   
82.
心力衰竭是指心血管疾病进展到一定严重程度时,由于心肌收缩力下降和(或)舒张功能障碍,使心输出量减少,不能满足机体组织细胞代谢的需求,导致组织血液灌注不足及静脉系统淤血、肢体水肿等一系列症状和体征的临床综合征。心力衰竭患者常因心力衰竭恶化而反复住院,给国家和家庭带  相似文献   
83.
基层医院眼球穿孔伤急救及转诊对策   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的探讨基层医院眼球穿孔伤的急救原则、转诊时机及手术效果。方法对56N(56跟)住院眼球穿孔伤的手术方法、转诊时间、疗效进行统计分析。结果41例单纯轻中度穿孔伤在我院1期或2期手术,效果良好。6例合并眼内异物1期清创缝合,及时转诊摘出异物,视力提高。9例严重穿孔伤,1期清创缝合,预防感染,1周后转诊。2期手术(玻切)虽视力提高不多,但保住眼球。结论基层医院条件有限,复杂严重外伤,1期缝合关闭伤口是前提,适时转诊2期手术足抢救视功能、挽救眼球关键。  相似文献   
84.
心肌炎好发于儿童,临床表现多种多样,轻重悬殊。轻者可无特异症状,常被忽视,有时迁延数年;重者可暴发急性充血性心力衰竭、心源性休克或严重的心律紊乱而致猝死,暴发型心肌炎病死率较高。心肌炎的主要病原是病毒,国内外的报道一致认为柯萨奇病毒B组(CVB)尤其CVB,是最主要的病毒;一般认为暴发型心肌炎的起病往往不典型,其中有约1/3的病例以消化道症状起病,现将我院经过起搏抢救成功的2例报告如下:  相似文献   
85.
放置宫内节育器(IUD)是我国育龄妇女主要避孕措施.具有安全、有效、简便、经济等特点,在各种避孕方法中使用最广泛,尽管操作简单,但由于宫颈条件、子宫位置、放置时机、放置技术、IUD的选择等因素的影响,有可能发生IUD异位、穿孔。为提高手术质量,减少并发症的发生。总结我院1991年11月-2003年7月收治的28例IUD异位穿孔病例进行分析。  相似文献   
86.
急性冠脉综合征治疗进展(综述)   总被引:1,自引:0,他引:1  
不稳定型心绞痛(UA)、无Q波心肌梗死(NQ—MI)和Q波心肌梗死(QMI)为冠心病(CAD)最常见的临床特征,它们有着共同的病理生理学基础,即冠状动脉内粥样斑块松动、裂纹或破裂,使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中,引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集,形成血栓,最终使心肌血流灌注受损,因而常将三者归为统一的急性冠状动脉综合征(ACS)已成共识。本文重点探讨ACS治疗进展.为临床治疗提供参考依据。  相似文献   
87.
血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.  相似文献   
88.
葛芩片预处理对心肌MDA含量及抗氧化酶活性影响的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用与脂质过氧化及抗氧化酶活性的关系。方法:改良推管法建立大鼠在体心肌缺血预处理模型,以血清MDA含量、SOD、CAT活性为指标研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用机理。结果:葛芩片高剂量预适应组MDA含量较IR组、IPC组、DIPC低组显著降低,P<0.01,P<0.05;SOD活性较IR组和IPC组显著升高,P<0.01;葛芩片高、中剂量预适应组CAT活性较IR组、IPC组显著升高,P<0.01。结论:葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用与其提高SOD、CAT活性,抑制心肌缺血再灌注脂质过氧化反应有关。  相似文献   
89.
胃十二指肠溃疡急性穿孔误诊23例分析   总被引:10,自引:6,他引:4  
我院自1990-08~2003-05共收治胃十二指肠溃疡穿孔患者188例,其中误诊23例,误诊率12.2%,分析如下.  相似文献   
90.
近来研究发现心肌能量产生不当可能是心肌肥厚发生及向心力衰竭发展的重要因素。本实验观察左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制。  相似文献   
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