机械牵张对大鼠心室肌蛋白激酶B磷酸化及心钠素分泌的影响

目的:研究机械牵张对大鼠心肌蛋白激酶B(Akt)活化和心钠素(ANF)分泌的影响。方法:采用Langendorff方法灌流大鼠心脏,膨胀球囊持续牵张左心室,从左心室游离心肌,提取胞浆蛋白,用Western blot检测磷酸化Akt、总Akt水平;收集冠脉流出液,用放射免疫分析法检测冠脉流出液中ANF含量。结果:持续牵张不影响灌流心脏的心率和冠脉流出量。但经过20min持续牵张,牵张组心脏灌流液中ANF含量(209.89±65.45pg/ml)较对照组(108.84±25.18pg/ml)明显增高(P<0.01);牵张组大鼠左心室心肌组织磷酸化Akt水平(0.76±0.03)明显高于对照组(0.32±0.02),而总Akt水平与对照组相比无显著性差异。结论:机械牵张可引起心脏心钠素的分泌增加,其机制可能与胞内Akt信号通路的激活有关。     

急性左心室后壁合并右室心肌梗塞的心电图表现

目的：探讨急性左心室后壁合并右室心肌梗塞患者的心电图特点,方法：常规12导联心电图描记,同时加做V7－V9及V3R－V5R导联描记,部分患者记录了V6R导联;结果：通过对23例患者左心室的心电图描记分析,认为V4R的ST段上抬＞0．1mV和V1导联ST段招高是诊断急性左心室后壁合并右室心肌梗塞的重要依据。结论：对疑似急性左心室后壁合并右室心肌梗塞的患者,应注意于右胸增加V3R,V4R,V5R,V6R导联,以便作出正确诊断。     

倍他乐克逆转高血压左室肥厚的临床观察

目的　比较 2药对高血压左室肥厚患者的疗效及运动后对心率、血压的影响。方法　采用随机分组法将 80例高血压左室肥厚的病人分成两组 ,倍他乐克组和硝苯地平组 ,治疗前后查超声心动图 ,测定IVST、PWT及LVMI ,心率及血压。结果　① 2药降压效果无明显差异。② 2组患者IVST、PWT、LVMI的下降幅度相同。③中度体力活动后 ,倍他乐克组心率增快 9± 2次 ,收缩压、舒张压上升均小于 3kPa(7 5mmHg) ,硝苯地平组心率增快 2 0± 4次 ,2组相比P <0 0 1,具有显著意义 ;收缩压、舒张压上升幅度均为 3 4± 1 2kPa(2 6±9mmHg) ,明显大于倍他乐克组。④结论　 2药对高血压患者的左心室肥厚有相似的逆转作用 ,但倍他乐克可减少体力活动时血压及心率的上升 ,对心脏更具有保护作用。     

洛汀新治疗高血压性左心室肥厚32例疗效分析

高血压病常伴有左心室肥厚。在治疗时,除了降低血压,逆转左心室肥厚也是一个十分重要的环节。近年来,随着对肾素、血管紧张素系统的深入认识,发现血管紧张素转换酶抑制剂不仅能降低血压,而且具有逆转左心室肥厚的作用。1998－02－2000－08,我们选用血管紧张素转换酶抑制剂－洛汀新治疗高血压病合并左心室肥厚32例,取得满意效果。     

大鼠左心室流出道电生理特性的观察

目的：为了观察大鼠左心室流出道组织是否具有自动节律性。方法：利用细胞内微电极记录技术,观察了18例大鼠左心室流出道组织的电生理特征。结果：16例(88．89％)出现了自律性电活动,并且可在局部组织记录到典型的慢反应动作电位。结论：大鼠左心室流出道组织具有自律性。其生理功能有待进一步研究。     

高血压左心室肥厚研究的进展

高血压是心脑血管疾病的主要危险因素 ,在高血压病人中 ,约三分之一会出现左室肥厚 (ＬＶＨ ) ,ＬＶＨ已被认为是独立于高血压的心血管疾病的危险因素 ,部分高血压病人ＬＶＨ甚至会先于高血压出现[1] 。随着分子生物学等学科的发展 ,人们对ＬＶＨ的发生机制及其逆转的研究日益深入 ,现作以下综述。1　高血压ＬＶＨ的形成机制及影响因素正常心脏组织结构主要由心肌细胞组成的实质及由成纤维细胞、少量吞噬细胞、胶原蛋白、弹性蛋白等组成的间质组成。心肌细胞和间质细胞的生长有各自的调控机制 ,彼此独立进行 ,心肌细胞的肥厚不伴有间质细胞…     

体外循环心内直视手术后左室破裂抢救成功4例

目的：报告4例体外循环心内直视手术后左室破裂修补成功病例,方法：4例心内直视手术后发生左室自发性破裂,再次体外循环阻断主动脉,两条长涤纶补片距裂口10mm处全层修补后,加用组织生物胶和止血纱布覆盖创面,其中1例加用自身心包补片修补。结果：4例病人均修补止血成功,3例康复出院,1例水后第10天因肾功能衰竭而死亡。结论：左室破裂是心脏手术后的严重的并发症,用长涤纶补片距裂口10mm处修补,外盖自身心包补片加固,并加用组织生物胶,止血纱布粘固是一种有效的修补方法。     

肺静脉血流频谱评价高血压患者的左心室舒张功能

目的　探讨肺静脉血流频谱评价高血压患者左心室舒张功能的价值。　方法　选择 3 0例无心脏疾患者、3 0例高血压无左心房扩大者 ,2 5例高血压左心房扩大者共 85例为研究对象 ,用多普勒超声心动图检测各组肺静脉血流频谱 (PVFP)和二尖瓣血流频谱 (MVFP)参数并做比较。　结果　与正常对照组比较 ,高血压无左房扩大组PVFP中S峰速度加快 ,D峰速度减慢 ,S/D >1 ,AR峰明显加快 ,两组之间有明显差异 (P <0 .0 1 ) ;MVFP中E峰降低 ,A峰增加 ,E峰减速时间 (EDT)延长 ,E/A <1。与正常组对照 ,高血压左心房扩大组PVFP中的S峰降低 ,D峰降低 ,S/D <1 ,但AR峰明显的加速 ,两组之间也有明显的差异 (P <0 .0 1 ) ;MVFP中E峰、A峰、E/A比值和EDT两组近似 (P >0 .0 5 )。　结论　肺静脉血流频谱结合二尖瓣血流频谱能较全面地评价高血压患者的左心室舒张功能。     

原发性高血压患者心率变异及其昼夜节律变化

目的探讨原发性高血压患者心率变异及其昼夜节律变化规律。方法对126例原发性高血压患者进行24h及每小时心率变异时域分析,并与年龄匹配的对照组比较,同时比较高血压伴与不伴左心室肥厚者心率变异及其昼夜节律变化。结果原发性高血压患者时域分析各项指标均下降(P＜0.01),高血压伴左心室肥厚组rMSSD、pNN50进一步降低(P＜0.01),昼夜节律消失。结论原发性高血压患者心率变异减低,自主神经功能受损,平衡失调。高血压伴左心室肥厚者迷走神经功能进一步受损,昼夜节律消失。     

心电图U波与左心室中层心肌关系的实验研究

利用单相动作电位记录技术,同步记录16只兔子左心室心外膜下、中层和心内膜下心肌的单相动作电位,以索他洛尔作为工具药,研究心电图U波的起源。结果发现:①应用索他洛尔1．5mg/kg后心电图上出现U波,随着索他洛尔剂量的增加,U波更加明显。②索他洛尔明显延长中层心肌的复极时程,心外膜下心肌的复极时程与体表心电图T波的顶点相一致,而中层心肌的复极时程与U波的终点相一致。提示U波的产生可能是由于中层心肌复极延迟所致。