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991.
苯乙酸钠诱导人前列腺癌细胞凋亡及其机理的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨苯乙酸钠 (Na PA)诱导人前列腺癌细胞株 (PC- 3)凋亡及其分子机理。方法 应用流式细胞术 (FCM)观察不同剂量 Na PA对 PC- 3细胞周期改变的影响 ,通过 RT- PCR检测 bcl- 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)在 m RNA水平的表达。结果 PC- 3细胞体外经不同剂量 (0m M/ L,1 .5m M/ L,3.0 m M/ L,6.0 m M/ L) Na PA处理后 ,细胞周期的 G0 / G1 期升高 ,S期、G2 / M期相对下降 ,G0 / G1 峰前有明显的亚二倍体峰 ,即凋亡峰 ,且随着 Na PA浓度的增加 ,凋亡细胞数逐渐增多 (P<0 .0 0 1 ) ;bcl- 2和 PCNA在 m RNA水平随 Na PA剂量的增加 ,表达量下降。结论 Na PA可能通过下调 bcl- 2和 PCNA在 m RNA水平的表达诱导 PC- 3细胞凋亡。 相似文献
992.
蔺咏梅 《中华现代内科学杂志》2004,1(4):355-356
自发性细菌性腹膜炎(SBP)指在已有腹水存在的基础上,腹腔内无明确感染灶或脏器破裂,也无直接污染途径而发生的腹膜细菌感染。常发生于失代偿期肝硬化或慢性重型肝炎合并腹水的患者,其发生率为10%~30%。本文就20例失代偿性肝硬化合并SBP患者的临床资料进行分析,旨在总结其临床特点,以求早期诊断,合理用药,减少危险因素。 相似文献
993.
雷帕霉素洗脱支架治疗支架内再狭窄的临床及冠状动脉造影随访观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价雷帕霉素洗脱支架(商品名Cypher支架,强生公司产品)治疗支架内再狭窄的疗效及安全性。方法27例支架内再狭窄且有临床缺血症状的患者接受了Cypher支架治疗,其中23例患者的支架内再狭窄为弥漫、复杂病变,有5例同时置入了2个Cypher支架。术后对所有患者进行临床随访及冠状动脉造影复查。结果所有支架均成功置入,无残余狭窄或残余狭窄<10%,未见任何并发症。平均随访时间8.9±2.1(5~14)年,临床随访率96.3%,造影随访率92.6%。随访期间,无一例患者死亡。有1例支架近端边缘节段血管发生了再狭窄导致临床心绞痛复发,2例支架近端边缘节段有轻微的新生内膜增殖,但狭窄程度<25%,其余24例均无明显的晚期管腔丢失。本组支架内平均晚期管腔丢失(0.09±0.02)mm、支架远端边缘节段(0.10±0.03)mm、支架近端边缘节段(0.20±0.06)mm。靶血管血运重建率3.8%。结论Cypher支架治疗支架内再狭窄安全、可行,它能有效防止这类病变的新生内膜增殖和再次再狭窄。 相似文献
994.
995.
PPAR-γ2Pro12Ala(P12A)单核苷酸多态性(SNP),包括PP、PA、AA三种基因型,由于AA突变率很低,用XA作为PA、AA共同代称。受试者301例,用RFLP-PCR行基因型测定。单纯T2DM组XA基因型频率明显低于正常对照组(0.101vs0.283,P〈0.05);糖尿病肾病(DN)组及肌酐清除率减低(DN2)组中XA基因型者UAlb/Cr有明显降低(P〈0.05)。XA基因型携带者T2DM发病率降低,与DN发病无关。 相似文献
996.
目的探讨吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法24只新西兰大白兔随机分成缺血再灌注组、吉非罗齐 缺血再灌注组(简称吉非罗齐组)和假手术组,所有动物给以高脂饮食9周以建立高脂血症兔模型,吉非罗齐组在喂养8周后同时给予吉非罗齐200mg(kg·d)口服1周。冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型。9周后观察各组血脂水平的变化及心肌细胞超微结构改变,并测定心肌梗死面积。逆转录聚合酶链反应测定心肌过氧化体增殖物激活型受体α和脂肪酸转位酶CD36 mRNA的表达。结果喂饲高脂饮食后,兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.01),吉非罗齐干预1周未对血脂水平产生影响。吉非罗齐组心肌梗死面积较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);且心肌细胞超微结构损伤明显低于缺血再灌注组。缺血再灌注组心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达低于假手术组(P<0.05),而吉非罗齐组与假手术组过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达无明显差异(P>0.05)。结论吉非罗齐短期干预可减少高脂血症兔缺血再灌注后心肌梗死面积,并上调心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达。 相似文献
998.
999.
目的观察Krüppel样因子4(KLF4)在神经母细胞瘤中的表达及其对神经母细胞瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法RT-PCR和免疫组织化学法检测神经母细胞瘤组织及癌旁组织中KLF4的表达。采用电穿孔转染法将KLF4 siRNA转入神经母细胞瘤SK-N-MC细胞中,MTT检测KLF4对神经母细胞瘤SK-N-MC细胞增殖的影响,Boyden小室检测KLF4对神经母细胞瘤SK-N-MC细胞侵袭的影响。结果与癌旁组织相比,神经母细胞瘤组织中KLF4表达水平显著降低,并随病理分期的升高而降低(P<0.05)。转染KLF4 siRNA可显著下调神经母细胞瘤SK-N-MC细胞中KLF4的表达,而KLF4表达下调可显著促进SK-N-MC细胞的增殖和迁移(P<0.01)。结论KLF4可抑制神经母细胞瘤细胞的增殖和侵袭,KLF4低表达可能与神经母细胞瘤的发生和发展密切相关。 相似文献
1000.