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71.
72.
目的 观察大鼠鞘内分别注射七叶皂甘钠和可乐定抗神经病理性疼痛作用及两者混合使用的作用效果,探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠,体质量250~300g,鞘内留置PE-10导管,置管1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛(SNL)模型.将96只SNL大鼠随机分成16组(n=6):对照组、七叶皂苷钠组、可乐定组、复合组、拮抗组.测定各组鞘内给药前、给药后5、10、20、30、40、50、60min各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的最大效应百分比(MPE),评价抗神经病理性疼痛效果.用回归方法计算药物的半数有效剂量(ED50)及95%的可信区间(C1),使用Isobologram评价药物之间的相互作用.结果 七叶皂苷钠组和可乐定组MPE随实验药物剂量的增加而增大,七叶皂苷钠20、40μg组,可乐定2、5、10 μg组,1/4、1/2(七叶皂苷钠ED50+可乐定ED50)组MPE均明显高于生理盐水组(P<0.05).七叶皂苷钠和可乐定混合产生了明显的协同效应.育亨宾(20μg)预处理拮抗可乐定(10μg)的作用(P<0.01),减弱1/2(七叶皂苷钠ED50+可乐定ED50)的作用(P<0.05).结论 大鼠鞘内单独注射七叶皂昔钠或可乐定可产生剂量依赖性抗SNL作用:鞘内七叶皂苷钠混合可乐定可产生协同效应的抗SNL作用,其作用可能与两药共同作用于α2受体和Ca2+通道有关. 相似文献
73.
目的 研究低强度 2 4 5 0MHz微波 (5 0mW cm2 )与 4 硝基喹啉氧化物 (4 NQO)对人淋巴细胞DNA损伤效应的联合作用。方法 采用彗星试验来检测人外周血淋巴细胞经微波与 4 NQO联合作用后的DNA损伤情况。微波与 4 NQO联合暴露方式有 3种 :微波辐射后 4 NQO染毒、微波与4 NQO同时暴露、4 NQO染毒后微波辐射。结果 微波辐射组的DNA损伤指标 (彗星形状和彗星全长 )与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。微波照射后 4 NQO染毒组中 ,5 0 ,2 5 μmol L剂量的DNA损伤指标与相应 4 NQO组比较差异均有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。微波与 4 NQO同时暴露组或 4 NQO染毒后微波照射组与相应 4 NQO组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 低强度 2 4 5 0MHz微波不能诱发DNA损伤 ,当微波辐射先于 4 NQO暴露时 ,微波能增强 4 NQO诱发的DNA损伤效应。 相似文献
74.
目的 观察大蒜提取物 ( garlicextract,GE)和维生素E在拮抗烹饪油烟凝集物 (condensatesofcook ingoilfume,COF)的致突变的作用。方法 在人外周血淋巴细胞培养物中注入一定剂量的GE或一定剂量的维生素E并一定量的COF ,观察淋巴细胞的姐妹染色单体交换率 (sisterchromatidexchanges ,SCE)的变化 ,挑选GE( 1× 10 - 4稀释 )和维生素E( 5 μl)同时注入培养基中 (含COF 10 μl) ,观察二者对COF的协同抗突变作用。结果 GE( 1× 10 - 4稀释 )可显著降低COF处理过的淋巴细胞SCE (P <0 .0 5 ) ;维生素E( 5 μl)和GE( 1× 10 - 4稀释 )在降低COF处理过的淋巴细胞SCE方面存在着协同作用 (P <0 .0 1)。结论 GE和维生素E在拮抗COF的致突变性过程中存在着显著的协同效应 ;一定量的GE亦有一定的拮抗COF的致突变作用 相似文献
75.
大枣水提取物和有机硒化合物抗白血病作用的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本研究采用MTT比色分析法和集落形成法观察了大枣水溶性提取物对人白血病K562细胞的增殖抑制作用,以及有机硒化合物硒酸酯多糖与大枣水提物的协同抗白血病效应。发现大枣水提物对K562细胞的增殖和集落形成能力有显著的抑制作用,呈良好的线性相关关系(P<0.001),半数抑制量(ID50)分别为22.50mg/ml和9.46mg/ml(相当于生药);硒酸酯多糖≤50μg/ml相对K562细胞几乎无作用,但若与大枣水提物联合,则促进其对K562细胞的增殖抑制作用,呈协同效应,抑制作用提高约2倍。提示大枣水溶性提取物中含抗白血病有效成份,硒酸酯多糖对其作用有协同效应 相似文献
76.
目的 研究托瑞米芬(TOR)对人肺腺癌细胞株GLC-82的抑制作用及其与顺铂(DDP)联用的协同效应,为肺癌的综合治疗提供新思路.方法 用MTT显色法检测TOR及与DDP联用后对GLC-82细胞的抑制作用,测定其吸光度(absorbance,A)值.采用real time RT-PCR法检测细胞p53、p21基囚的表达,Western Blotting法检测p53、p21蛋白表达,探讨其可能的机制.结果 TOR能直接抑制GLC-82细胞的生长,浓度大于5 μmol/L的TOR可明显增强DDP的细胞毒副反应,DDP可协同TOR提高p53和p21基因mRNA的表达水平,且DDP联合TOR后使p53及p21蛋白表达增加.结论 TOR与DDP联用对GLC-82细胞具有显著的协同抗肿瘤效应.TOR可能与p53蛋白依赖机制以及P21蛋白诱导表达有关. 相似文献
77.
78.
综述康莱特治疗非小细胞肺癌的临床研究进展,认为康莱特单用治疗非小细胞肺癌的有效率与常规化疗无明显差异,与化疗、放疗联用可产生明显的协同增效作用,并能减轻化疗、放疗的毒副作用。 相似文献
79.
Multidrug resistance(MDR) plays a major obstacle to successful gastric cancer chemotherapy.The purpose of this study was to investigate the MDR reversal effect and mechanisms of hyperthermia in combination with neferine(Nef) in adriamycin(ADM) resistant human SGC7901/ADM gastric cancer cells.The MDR cells were heated at 42℃ and 45℃ for 30 min alone or combined with 10 μg/mL Nef.The cytotoxic effect of ADM was evaluated by MTT assay.Cellular plasma membrane lipid fluidity was detected by fluorescence polarization technique.Intracellular accumulation of ADM was monitored with high performance liquid chromatography.Mdr-1 mRNA,P-glycoprotein(P-gp),γH2AX expression and γH2AX foci formation were determined by real-time PCR,Western blot and immunocytochemical staining respectively.It was found that different heating methods induced different cytotoxic effects.Water submerged hyperthermia had the strongest cytotoxicity of ADM and Nef combined with hyperthermia had a synergistic cytotoxicity of ADM in the MDR cells.The water submerged hyperthermia increased the cell membrane fluidity.Both water submerged hyperthermia and Nef increased the intracellular accumulation of ADM.The water submerged hyperthermia and Nef down-regulated the expression of mdr-1 mRNA and P-gp.The water submerged hyperthermia could damage DNA and increase the γH2AX expression of SGC7901/ADM cells.The higher temperature was,the worse effect was.Our results show that combined treatment of hyperthermia with Nef can synergistically reverse MDR in human SGC7901/ADM gastric cancer cells. 相似文献
80.
VEGF及中期因子在复发性胃癌中的表达及其临床意义 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究中期因子(midkine, MK)和血管内皮生长因子(VEGF)在复发性胃癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测9例复发性胃癌组织、9例癌旁正常组织中MK、VEGF蛋白表达情况.结果复发性胃癌组织中MK、 VEGF的阳性表达率分别为88.8%和79.7%,显著高于癌旁正常组织(15.0%)(P<0.05).MK、 VEGF的表达水平与胃癌的浸润深度(x2=7.111, P=0.008; x2=7.590, P=0.006)、淋巴结转移(x2=4.814,P:0.028;x2:6.207,P=0.013)、临床分期(x2=13.971,P=0.001;x2=18.554,P=0.000).MK表达阳性的胃癌组织MVD显著高于MK表达阴性的胃癌组织(31.745±8.592vs 24.680±8.938, P<0.01),而且MK、 VEGF表达在胃癌中也存在一定相关性(x2=4.447, P<0.05).结论 MK、 VEGF在胃癌的生长、侵袭与转移中起重要作用,他们之间存在相互诱导或是协同效应,其共同表达可作为判断胃癌预后的指标. 相似文献