慢性HCV病毒基因1型肥胖患者抑制干扰素信号的表达增强可对IFN—α治疗反应下降

据医学空间网3月29日报道（原载AIDS．20（2）：207—215，January9，2006），α干扰素激活细胞内的信号传导是受抑制因子的负调节的，这些因子包括了细胞因子信号系统（SOSC）家族。     

5型磷酸二酯酶抑制剂对勃起功能障碍和心血管疾病的治疗作用

Ravipati等对5型磷酸二酯酶抑制剂进行了回顾性研究。自从1989年高选择性的5型磷酸二酯酶（PDE-5）受体抑制剂西地那非被研发以来，另有两种PDE-5抑制剂上市，他达拉非和伐地那非，这两种抑制剂均能安全和有效的治疗勃起功能障碍（ED）。PDE家族中的酶成员可以催化细胞内的信号分子环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的水解，这两种信号分子又是一氧化氮（NO）的第二信使和平滑肌舒张、血管扩张的一个主要调控因子。     

综述列题

Apoptin-肿瘤基因治疗的新选择；BRLF1-EBV的一种立即早期基因的研究进展；E-选择素及其配体与肿瘤关系的研究进展；gp96与肿瘤免疫研究进展；IL-12抗肿瘤基因治疗的研究进展；p73基因与人类肿瘤的研究进展；RNA千扰技术的应用；Survivin基因及其与肿瘤靶向治疗；T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1与肿瘤侵袭转移的研究进展；表皮生长因子受体信号通路及其靶向肿瘤治疗；单核苷酸多态性与肿瘤转移的关系；反应停抗肿瘤作用研究进展。[编者按]     

子宫内膜重度增生酷似葡萄胎样超声表现1例

患者女,17岁．未婚，13岁初潮．经量多．伴血块．平时白带多。2年前曾服用乙芪酚、黄体酮（剂量均不详）月余．因胃肠反应重而停用。后因自行扪及腹部有包块，于某院行盆腔超声检查，拟“宫腔占位（考虑激素引起子宫内膜增厚可能）”，未予以治疗。近1个月发现腹部明显增大．阴道持续性少量流血．于院外超声诊断为“葡萄胎”而来我院就诊。否认性生活史。体检：轻度贫血貌，腹部膨隆．宫底平脐。     

从“少阳通道”理论探小柴胡汤的主枢机功用

通过对《伤寒论》病症特点和用药规律的研究,遵循仲景方义以及综合后世医家观点,朱章志教授拓展运用小柴胡汤方,提出从＂少阳通道＂理论治疗糖尿病及其他病症。     

脑缺血后抑郁大鼠皮层及海马IP3表达及中药的干预作用

目的：从磷脂酰肌醇（PI）信号传导通路上重要调节因子IP3的角度，探讨脑缺血后抑郁模型磷脂酰肌醇（PI）信号传导通路的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法：在脑缺血后抑郁模型上，采用AlphaScreen受体竞争机制，观察脑缺血后抑郁大鼠前额叶皮层、海马IP3含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。结果：脑缺血后抑郁模型大鼠皮层及海马IP3含量明显高于正常组，模型组IP3的含量明显高于治疗组。结论：脑缺血后抑郁模型大鼠脑皮层及海马IR含量增加，中药颐脑解郁方能使之明显下调，提示脑缺血后抑郁IPl含量增加，颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后PI信号通路有关。     

水通道蛋白4与大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿形成的关系及地塞米松的影响

成年Wistar大鼠84只,随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、蛛网膜下腔出血（SAH）组（36只）及地塞米松（DEX）组（36只）。枕大池二次自体注血法制备SAH大鼠模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量,Western-Blot法检测脑组织水通道蛋白（AQP）4。SAH后1d脑含水量和AQP4表达开始增加,2d即明显增加,之后逐渐递增,至7d达高峰。AQP4蛋白的表达和脑含水量呈正相关,r=0.99,P〈0.01。DEX 2 d组脑组织AQP4蛋白表达水平较SAH 2 d组下降,P〈0.05。认为AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关,DEX不能明显下调AQP4蛋白的表达而减轻SAH性脑水肿。     

P13K/Akt信号通路抑制剂与侵袭性前列腺的治疗

前列腺癌在男性恶性肿瘤中占了很大比例，目前主要的治疗方法是物理或化学的去雄疗法，但是在肿瘤短期消退后最终会进展为恶性程度较高的非雄激素依赖型前列腺癌，对此目前尚无有效治疗手段。因此探索前列腺癌细胞向非激素倚赖型转化的机制并寻找有效的治疗靶点具有重要的意义。在近年的研究中发现PI-3K／Akt通路可能在去雄治疗后前列腺癌的恶化演进中起到了核心作用。本文主要阐述PI-3K／Akt通路在非激素依赖型前列腺癌细胞的作用以及针对此通路的小分子抑制剂研究进展。     

阴茎勃起神经再生模型和机制的研究

探明神经性勃起功能障碍(NED)的分子生物学机制以期对该类疾病进行神经调控干预,是男科学研究的当务之急。本文回顾了急性神经损伤、前列腺癌、糖尿病和帕金森病所致的NED的研究进展。通过利用大鼠阴茎勃起神经的盆腔大神经节(MPG),在体外构建一个三维培养体系来研究各种生长因子和细胞信号通路对神经再生的影响。体外结果表明脑源性神经生长因子(BDNF)通过JAK/STAT信号通路可显著促进NED的恢复,并在体内证实了该效应。因此,通过调控JAK/STAT信号通路来达到神经调控干预措施预防治疗神经性勃起功能障碍成为可能。