ICU护理人力资源配置对脓毒症休克集束化治疗完成率的影响

目的调查分析我国重症医学科不同护理人力资源配置对脓毒症休克集束化治疗完成率的影响。方法基于全国重症医学质量控制大数据平台,调查全国1 065家医院重症医学科护理人力配置情况,比较不同省份（自治区、直辖市）ICU护理人力配置状况下脓毒症休克3 h内和6 h内集束化治疗完成率。结果3 h内集束化治疗完成率79.0%,6 h内集束化治疗完成率69.5%。护床比在≤1.5:1、1.5:1～2.0:1、≥2.0:1情况下,脓毒症休克3 h内集束化治疗完成率分别为0.69、0.79、0.83,6h内集束化治疗完成率分别为0.45、0.70、0.75。结论ICU护床比影响脓毒症休克集束化治疗完成率。护床比增加,脓毒症休克集束化治疗完成率提高。建议适当提高重症医学科护理人力资源配比,以提高脓毒症休克患者救治质量。     

血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克时内脏超氧化物歧化酶的变化

本实验在血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克(SMAO)模型上,测定内脏SOD活力(n=10),并与正常兔合并SMAO组(n=7)和假手术组(n=6)对照。旨在探讨自由基反应及肝脏在多器官功能衰竭(MOF)中的作用。病理检查提示,血吸虫病兔合并SMAO组内脏有明显损伤。SOD活力测定:血吸虫病兔与正常兔合并SMAO时内脏SOD明显低于假手术组(P<0.01)。血吸虫病兔合并SMAO组肝、肺、胃SOD明显低于正常兔合并SMAO组,分别为2541/2993、1235/1656、1072/1578,(P<0.01),肾无显著性差异(1500/1558)。本研究表明,自由基反应是休克并发MOF的原因之一,合并有血吸虫肝病时更易发生MOF。     

重症休克大鼠细动脉平滑肌膜电位变化在血管反应性降低中的作用

目的：研究查明重症失血性休克血管反应性降低的机制。方法：测定大鼠脊斜肌细动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性，在反应性下降时用微电极记录离体主动脉及细动脉条平滑肌静息膜电位；用激光共聚焦显微镜动态测定单个细动脉平滑肌细胞膜电位变化；观察ＡＴＰ敏感钾通道（ＫＡＴＰ）阻滞剂优降糖对细动脉平滑肌细胞膜电位和血管反应性的作用。结果：在失血性休克代偿期，细动脉平滑肌膜电位负值减小，血管对ＮＥ反应性增高；失血性休克失代偿期，细动脉对ＮＥ反应性显著下降，细动脉平滑肌细胞静息膜电位负值增大，呈超极化改变，优降糖能部分逆转休克时平滑肌细胞的超极化状态，同时带来血管反应性的恢复。结论：休克时细动脉平滑肌反应性与膜电位密切相关，ＫＡＴＰ通道开放引起血管平滑肌细胞膜超极化是重症失血性休克后期血管反应性低下的原因之一。     

丹参提取物F对胃粘膜失血／再灌注损伤的保护作用

按Ｉｔｏｈ法复制了大鼠胃粘膜失血（休克）／再灌注损伤模型。结果显示，再灌注后胃粘膜有明显的出血性损伤；静注丹参提取物Ｆ可明显降低粘膜损伤数（Ｐ＜０．０１）及细胞内钙含量（Ｐ＜０．０５）；增加６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值（Ｐ＜０．０１）。提示：丹参提取物Ｆ对胃粘膜失血（休克）／再灌注损伤具有明显的保护作用，这下减轻细胞内钙超载，增加６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值有关。     

小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生

小鼠内毒素休克有血液的乳酸、ＮＰＮ、ＡＫＰ、ＬＤＨ水平升高和ｐＨ值降低并可用６５４－２或ＡＬ所预防，只是预防ＮＰＮ升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来；心、肝、肠和肺的ＭＤＡ含量升高并可被６５４－２预防，除肺外还可被ＡＬ预防；将高肺ＭＤＡ只能用６５４－２预防结合注射内毒素后１０ｍｉｎ有ＷＢＣ入肺扣押来看，损伤肺的自由萁坷能主要来自被激活的中性粒细胞；血中ＡＫＰ和ＬＤＨ升高分别反映溶酶体     

体外反搏治疗失血性休克中一氧化氮合酶的变化

目的：探讨反搏治疗失血休克中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。方法：复制狗的失血休克模型，用同位素方法测定反搏前后各组织的ＮＯＳ活性。结果：体外反搏后平均动脉压较反搏前明显上升（Ｐ＜００１）。脑ＮＯＳ测定值假手术对照组明显高于失血休克组Ｐ＜００１）及失血休克克反搏组（Ｐ＜００１），失血休克组则明显低于失血休克反搏组（Ｐ＜００１）；心肌ＮＯＳ活性假手术对照组与失血休克反搏组均明显高于失血休克组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），但假手术对照组与失血休克反搏组之间无显著差异（Ｐ＞００５）；主动脉ＮＯＳ活性假手术对照组明显高于失血休克组（Ｐ＜００１）及失血休克反搏组（Ｐ＜００５），但失血休克组与失血休克反搏组间无明显差异（Ｐ＞００５）。结论：体外反搏可以增强小血管ＮＯＳ活性，ＮＯＳ活性的恢复则可能在反搏治疗中起重要作用     

人急性白血病淋巴细胞HSP70及 HSP70 mRNA的表达研究

目的：检测急性白血病病人血淋巴细胞热休克蛋白70（HSP70）及其mRNA的表达。方法：ELISA法检测HSP70,RT－PCR法检测HSP70 mRNA。结果：化疗前急性白血病病人淋巴细胞HSP70及mRNA明显低于正常人;而化疗后,急性白血病病人淋巴细胞HSP70及mRNA明显高于正常人（P＜0．01）,结论：HSP70与急性白血病癌细胞关系密切,对癌细胞起保护作用。     

小容量高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶复苏犬失血性休克

目的:研究复合应用高渗氯化钠溶液和琥珀酰明胶对失血性休克犬的血流动力学和氧转运的影响。方法:18只犬麻醉后气管内插管,自主呼吸空气。经股动脉放血至平均动脉压为6.7kPa并维持2h。分为3组,每组6只。氯化钠溶液组:于5min内输入失血量10%的75g·L-1NaCl;高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶组:于5min内输入失血量10%的75g·L-1NaCl/琥珀酰明胶;乳酸钠林格氏液组:于20min内输入2.5倍失血量的乳酸钠林格氏液。结果:3组的血流动力学参数在治疗后都有显著的改善。高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶对血流动力学和氧供的作用时间较HSC持久。高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶组的胶体渗透压明显高于其它两组。各组氧摄取率和血浆乳酸浓度无显著差异。结论:失血性休克早期应用小容量75g·L-1NaCl/琥珀酰明胶可改善血流动力学和氧供需平衡。     

实验性自身免疫性内耳病耳蜗热休克蛋白70的表达

目的　探讨自身免疫性内耳病模型动物耳蜗热休克蛋白的表达。方法　利用同种异体内耳抗原免疫豚鼠 ,以建立自身免疫性内耳病 (autoimmuneinnereardisease ,AIED)动物模型 ,并应用免疫组织化学及原位杂位技术 ,研究热休克蛋白 (heatshockprotein ,hsp) 70在正常对照组及AIED模型动物实验组耳蜗中的表达情况。结果　对照组豚鼠螺旋神经节细胞中存在hsp70样蛋白基础表达 ;实验组 2 8耳中 10耳 (35 7% )听阈提高≥ 10dB ;此组动物螺旋神经节细胞和血管纹、螺旋韧带hsp70及其mRNA表达明显增强。结论　以粗制膜迷路抗原免疫豚鼠 ,听阈提高动物hsp70在螺旋神经节细胞和血管纹、螺旋韧带合成增加。     

The experience in the treatment of patients with extensive full-thickness burns

The aim of the present study is to analyze the changes of cure rate and the main causes of death in the last 40 years, and to summarize our experience in the treatment of extensive full-thickness burn patients. The clinical characteristics, cure rate and main causes of death of 73 cases with total burned area more than 90% TBSA and full-thickness burn area more than 70% TBSA were analyzed retrospectively. Among them, 21 cases (28.8%) were cured and 52 cases (71.2%) died. The cure rate increased significantly in the recent years, and the main causes of death changed from shock and sepsis in the time period 1959–1978 to sepsis and MODS in the past two decades. Due to the improvement of early comprehensive management of burn shock, aggressive surgical approach to full-thickness burn wound and potent systemic supporting measures, the survival rate increased significantly.