休克大鼠小肠微循环灌流量和血清TNF的变化及多巴胺的作用

在39只失血性休克大鼠中，用激光多普勒微循环血流计及ELISA法测定静脉注射多巴胺前后小肠微循环增流量及血清TNF浓度的变化。结果发现随休克发展，小肠微循环血液灌流量进行性减少，TNF浓度升高。多巴胺（40μg／100gB．W．）治疗可增加小肠微循环血液油流量和降低血清TNF浓度。两者间呈显著性相关（r＝0．897，P＜0．01）。作者认为，多巴胺通过增加小肠微循环血液灌流量，改善肠壁屏障功能，减少内毒素入血，从而降低血清TNF浓度，保护了脏器功能和减轻细胞损伤。     

川芎嗪对休克血浆所致乳头肌电生理效应的影响

目的探讨川芎嗪（Lig）对休克血浆（SP）所致豚鼠心室乳头肌电生理特性改变的干预作用。方法利用常规玻璃微电极细胞内记录技术，观察SP对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及不同剂量Lig的干预作用。结果（1）用含有SP的灌流液灌流标本时，豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的幅值（APA）、超射值（OS）均显著升高（P〈0．05），复极50％、90％时间（APD50、APD90）及动作电位时程（APD）均明显延长（P〈0．05）；（2）Lig可剂量依赖性地降低SP引起的APA、OS升高，延长APD50、APD90及APD，此种干预作用以5．12mmol／L Lig最为明显。结论SP可导致正常豚鼠心室乳头肌电生理特性的改变，而Lig可剂量依赖性地干预此种效应。     

冲击波致伤作用实验研究进展

原发冲击伤是爆炸产生的冲击波直接作用于生物体而引起的。各种生物激波管和其它冲击波发生装置的研制大大促进了冲击波致伤作用的实验研究的开展。通过将多种动物、离体器官以及培养的细胞暴露于冲击波,获得了大量的原发冲击伤实验研究结果。作者在简述冲击波的基本物理学特征的基础上,着重概括了生物激波管研制和原发冲击伤实验研究方法及其主要进展。     

失血性休克对大鼠血管平滑肌BKCa通道酪氨酸磷酸化水平的影响

目的:探讨失血性休克对大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌BK_Ca通道酪氨酸磷酸化的影响以及NO对BK_Ca通道酪氨酸磷酸化的调控。方法:建立大鼠失血性休克模型[(35±5)mmHg]并提取肠系膜上动脉总裂解蛋白,采用免疫沉淀及免疫印迹技术,观察休克血管平滑肌BK_Ca通道酪氨酸磷酸化的变化情况;采用原代培养的大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌细胞,观察NO对BK_Ca通道酪氨酸磷酸化的调控及其时-效、量-效关系。结果:失血性休克2 h及4 h后大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌BK_Ca通道α亚基酪氨酸磷酸化明显增强 (P＜0.01 );L-精氨酸(5×10^-5-5×10^-4 mol/L)孵育30 min即可诱导培养血管平滑肌细胞BK_Ca通道α亚基酪氨酸磷酸化增强,2 h内无明显下降;且L-精氨酸诱导BK_Ca通道α亚基酪氨酸磷酸化具有剂量依赖性。结论:重症失血性休克可增强血管平滑肌BK_Ca 通道酪氨酸磷酸化,且NO参与了该调控过程。     

内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平、川芎嗪的治疗作用

利用大鼠颅骨开窗观察脑软膜微循环的方法研究了内皮素（ＥＴ－１）从１０－７～１０－１０Ｍ对脑软膜微循环的影响以及失血性休克时脑软膜对ＥＴ－１的反应性。并用１０－７Ｍ造成失血性休克后脑血管痉挛的模型，观察尼莫地平、川芎嗪、６５４－２内对皮素引起血管痉挛的治疗作用。结果显示：１０－９、１０－８、１０－７Ｍ三种浓度ＥＴ－１可使脑软膜小动脉、细动脉强烈收缩，收缩率分别为２７．７％、１６．８％、７８．５％，其收缩强度与ＥＴ－１的浓度有关。对静脉的作用不明显。１０－１０ＭＥＴ－１可使细动脉轻度扩张。出血性休克时，脑软膜血流明显减慢，小动脉、细动脉管径对ＥＴ－１的收缩作用更敏感，脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ＥＬ－１引起脑软膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ＥＴ－１引起脑软膜动脉的收缩，但作用较尼莫地平弱。６５４－２不能缓解ＥＴ－１对脑软膜动脉的收缩作用。     

败血症休克大鼠血管L-精氨酸/一氧化氮途径的变化

目的:观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐(NO^-₂)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运;免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在主动脉各层的分布。结果:早期及晚期败血症休克大鼠主动脉内膜产生的NO^-₂含量、NOS活性及L-Arg转运速率均低于假手术组,而中膜和外膜的NO^-₂、NOS活性及L-Arg转运速率则显著高于假手术组,外膜增加的程度尤为显著。免疫组织化学染色显示,败血症休克时血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显较强。结论:败血症休克时血管内膜NO合成受到抑制,而中膜和外膜NO合成显著增强,这一改变与休克状态下血管中L-Arg转运、iNOS表达及其活性的变化有关。     

失血性休克及复苏后不同组织代谢变化与组织损伤差异性的研究

目的：从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在失血性休克及复苏后组织损伤的差异性。方法：采用大鼠失血性休克复苏模型，高效液相色谱法测定三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）含量；生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：失血性休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组，分别为对照的26.3%、30.7%和62.8%；复苏后,心肌、骨骼肌ATP含量明显高于休克组；失血性休克及复苏后，肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组，SOD活力则明显低于对照组，其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重。结论：失血性休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性，肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织。     

固脱汤对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

目的和方法：以［３Ｈ］地塞米松为配体，用放射配体结合法测定了正常对照组、失血休克组和固脱汤加失血休克组大鼠肝胞液及胸腺细胞糖皮质激素受体（ＧＲ），用竞争性蛋白结合分析法测定了血浆中皮质酮（ＣＣ）的浓度。结果：固脱汤加失血估克组失血１２ｈ后肝胞液及胸腺细胞ＧＲ高于失血组（Ｐ＜００１）。和正常对照组的差别不显著。失血休克组及固脱汤加失血休克组血浆ＣＣ的浓度的差别不显著，但均高于正常对照组（Ｐ＜００１）。结论：固脱汤可在一定程度上防止失血休克时ＧＲ的减少而不影响血浆ＣＣ的水平，为固脱汤抗休克从受体水平提供了依据     

虎杖4号与多巴胺、654－2治疗大鼠失血性休克疗效比较

使用大鼠复制重度失血性休克模型后，分别用盐水、多巴胺、６５４－２及虎杖４号结晶给予治疗。结果：虎杖４号治疗组大鼠的平均存活时间明显长于其余三组，存活率亦有提高，给药后，三级动脉、静脉的口径恢复正常。提示：虎杖４号可以改善微循环；治疗大鼠失血性休克的疗效优于多巴胺及６５４－２。     

Shock avoidance conditioning and 3H-leucine uptake in a simple vertebrate system.

Myelencephalic grass frogs were trained to avoid shock to a forelimb, in the paradigm of Horridge. Forty-five min after training, these animals reached the criterion for conditioning faster and with fewer mistakes. Yoked control animals exhibited a slight learning deficit 45 min after receiving unavoidable shocks. Thirty min after training there was no difference in total protein content in the neuraxes of trained and yoked animals, but trained animals incorporated relatively more ³H-leucine into presumptive protein. The incorporated radio-activity was largely confined to the half of the neuraxis ipsilateral to the trained limb, but was not consistently confined to any 1 level of the neuraxis. The simplicity of this behavior and the relatively simple neuronal circuitry mediating it recommend this as a useful vertebrate model system for the study of macromolecular correlates of learning.