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61.
目的:观察罗格列酮(ROS)对非糖尿病代谢综合征(MS)患者血压的影响。方法:92例MS患者,随机分为A组(n=40)仅予常规治疗、B组(n=52)常规治疗加ROS口服。用药前及用药8周后,测量患者血压,酶联免疫吸附法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算胰岛素抵抗指数(Homa-IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:两组用药前后组内比较,血压、Homa-IRI、TG均下降,ISI、HDL-C均升高。用药后,B组血压、Homa-IRI下降程度较A组明显,ISI升高程度较A组明显。结论:ROS可改善非糖尿病代谢综合征患者胰岛素抵抗状态,增加胰岛素敏感性,并有降低血压的作用。  相似文献   
62.
目的:探讨罗格列酮对OLETF鼠皮肤组织及其晚期糖基化产物(AGEs)的影响和机制。方法:OLETF雄性大鼠20只.30周时共有成模的2型糖尿病(T2DM)OLETF大鼠12只,随机分为罗格列酮组和模型组(每组6只),对照组为LETO鼠(8只)。各组均于给药12周后同时采集背部皮肤组织,HE染色观察皮肤的组织学变化及测量表皮和真皮的厚度,Masson三色染色观察胶原纤维的变化,免疫组织化学染色观察AGEs的蓄积程度及变化。结果:模型组大鼠表皮组织变薄,表皮细胞欠清晰。部分表皮缺乏复层排列;真皮层亦变薄,胶原纤维纤细、排列紊乱,部分胶原可见肿胀、变性。罗格列酮组大鼠皮肤表皮层较清晰,复层排列接近对照组,真皮胶原丰富,表皮与真皮厚度明显增加,与对照组无明显差异。模型组大鼠皮肤组织AGEs明显蓄积在真皮基质和细胞中,阳性表达明显高于罗格列酮组和对照组。结论:2型糖尿病在皮肤未受损伤时已发生组织学变化,AGEs可能是导致这种变化的机制之一,而罗格列酮可有效减轻这种损害的发生。  相似文献   
63.
目的:合成罗格列酮氧钒配合物并进行表征。方法:取罗格列酮与五水硫酸氧钒(VOSO4·5H2O)在适当的条件下(溶剂为乙醇,反应pH值为6)合成罗格列酮氧钒配合物,运用核磁共振氢谱和红外光谱等分析方法对配合物的结构进行了初步确证。结果与结论:确证形成了新的化合物即罗格列酮氧钒配合物,配合物中罗格列酮的化学结构未发生变化,其中2个氧钒均与1个罗格列酮和3个水分子结合。  相似文献   
64.
目的观察罗格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者的疗效。方法将40例糖尿病患者,随机分为实验组和对照组,在原治疗基础上,治疗组加服罗格列酮,对照组加服二甲双胍,疗程均为16周。治疗前后监测血糖、糖化血红蛋白(HbAle)、血脂及血胰岛素水平的变化。结果(1)两组治疗前糖化血红蛋白(HbAlc)及空腹血糖差异无统计学意义(P〉0.05);各组治疗后均低于本组治疗前(P〈0.05);治疗组治疗后两指标均低于对照组治疗后(P〈0.05)。(2)两组治疗前后空腹胰岛素均无明显变化(P〉0.05);对照组治疗前后差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)两组治疗前血脂三项各指标差异无统计学意义P〉0.05);治疗治疗后血脂三项均低于本组治疗前(P〈0.05);对照组治疗后无显著变化(P〉0.05)。结论罗格列酮有很好的降糖作用,能改善胰岛素抵抗、调节血脂,对2型糖尿病患者安全有效。  相似文献   
65.
目的探讨罗格列酮对体外培养肝星状细胞MMP 2及TIMP 1基因表达的影响。方法采用HSC T6肝星状细胞系,经不同浓度的罗格列酮干预,采用RT PCRA法检测各组MMP 2及TIMP 1基因的表达情况。结果在10、20?μmol/L罗格列酮组,TIMP 1的表达较空白对照组明显降低(P<0.05),而MMP 2的表达与空白对照组相比差异无统计学意义。结论罗格列酮的抗肝纤维化作用与抑制HSC表达TIMP 1有关。  相似文献   
66.
目的研究吡格列酮对2型糖尿病患者血脂的影响。方法选取门诊初诊2型糖尿病患者78例,随机分为治疗组39例,对照组39例。治疗组给予吡格列酮每日30mg;对照组给予罗格列酮每日8mg,共观察24周。结果于24周时,治疗组和对照组空腹血糖、餐后2h血糖均较治疗前明显降低(P〈0.01),2组间的降低程度没有显著性差异(P〉0.05)。治疗组血三酰甘油和总胆固醇水平较治疗前明显降低(P〈0.01),但对照组无明显变化(P〉0.05)。2组高密度脂蛋白胆固醇水平均比治疗前明显升高(P〈0.05,P〈0.01),且治疗组升高幅度大于对照组(P〈0.05)。结论吡格列酮对2型糖尿病患者血脂的影响明显优于罗格列酮。  相似文献   
67.
目的探讨过氧化物酶增殖活化受体激动剂对哮喘气道重塑模型气道转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法32只BALB/C小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、哮喘模型地塞米松干预组(C组)、哮喘模型罗格列酮干预组(D组),每组8只。采用RT-PCR法测定肺组织TGF-β1的浓度,HE染色观察肺组织病理改变。结果C、D2组小鼠的TGF-β1表达、气道平滑肌(ASM)和上皮厚度明显低于B组差异有统计学意义(P〈0.05),而高于A组差异有统计学意义(P〈0.05)。C、D2组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论过氧化物酶增殖活化受体激动剂可能通过抑制TGF-β1的表达,从而抑制平滑肌增生肥大,减少胶原沉积。  相似文献   
68.
目的观察罗格列酮对高糖环境下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)的影响,探讨RGZ对糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法体外培养NRK细胞,分成正常对照组(NG,含1000mg/L D-葡萄糖)、高糖组(HG,含4500mg/L D-葡萄糖)、HG+RGZ(5μmol/L)组、HG+RGZ(10μmol/L)组和HG+RGZ(15μmol/L)组,作用24h后,提取细胞RNA,用RT—PCR的方法检测各组转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)mRNA的表达情况。结果HG组细胞TGF—β1和PAI-1mRNA水平较NG组显著升高,RGZ可以抑制这种高表达,其作用呈剂量依赖性。结论RGZ可以改善高糖导致的肾脏成纤维细胞的损害,具有一定的肾保护作用。  相似文献   
69.
目的研究罗格列酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠肾皮质内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法高糖饲料喂养SD大鼠6周,复制IR大鼠模型。成模后用药组(RSG组)予罗格列酮10μmol·k-1·d-1灌胃,用药6周。用免疫组化、RT-PCR方法检测肾皮质ET-1及eNOS的蛋白和mRNA表达的改变。结果RSG组ET-1蛋白及mRNA显著低于IR组、eNOS蛋白及mRNA显著高于IR组,均P<0.01。结论在IR早期岁格列酮治疗可以明显减轻IR大鼠肾皮质ET-1与eNOS平衡的异常,保护肾血管内皮功能。  相似文献   
70.
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